淋巴细胞亚群检测中:NK细胞偏高是什么原
病情分析:
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指导意见:
建议应该尽快到医院检查看看,然后积极对症治疗.祝您健康!
免疫细胞有T淋巴细胞、B淋巴细胞、K淋巴细胞、NK淋巴细胞。
一、T淋巴细胞
1、即胸腺依赖淋巴细胞(thymus dependent lymphocyte)。亦可简称T细胞。来源于骨髓的多能干细胞(胚胎期则来源于卵黄囊和肝)。目前认为,在人体胚胎期和初生期,骨髓中的一部分多能干细胞或前T细胞迁移到胸腺内,在胸腺激素的诱导下分化成熟,成为具有免疫活性的T细胞。成熟的T细胞经血流分布至外周免疫器官的胸腺依赖区定居,并可经淋巴管、外周血和组织液等进行再循环,发挥细胞免疫及免疫调节等功能。T细胞的再循环有利于广泛接触进入体内的抗原物质,加强免疫应答,较长期保持免疫记忆。T细胞的细胞膜上有许多不同的标志,主要是表面抗原和表面受体。这些表面标志都是结合在细胞膜上的巨蛋白分子。
2、T细胞是相当复杂的不均一体、又不断在体内更新、在同一时间可以存在不同发育阶段或功能的亚群,但目前分类原则和命名比较混乱,尚未统一。按免疫应答中的功能不同,可将T细胞分成若干亚群,一致公认的有:辅助性T细胞(TH),具有协助体液免疫和细胞免疫的功能;抑制性T细胞(TS),具有抑制细胞免疫及体液免疫的功能;效应T细胞(TE),具有释放淋巴因子的功能;细胞毒T细胞(TC),具有杀伤靶细胞的功能;迟发性变态反应T细胞(TD),有参与Ⅳ型变态反应的作用;放大T细胞(TA),可作用于TH和TS,有扩大免疫效果的作用;记忆T细胞(TM),有记忆特异性抗原刺激的作用。T细胞在体内存活的时间可数月至数年。其记忆细胞存活的时间则更长。
3、T细胞是淋巴细胞的主要组分,它具有多种生物学功能,如直接杀伤靶细胞,辅助或抑制B细胞产生抗体,对特异性抗原和促有丝分裂原的应答反应以及产生细胞因子等,是身体中抵御疾病感染、肿瘤形成的英勇斗士。T细胞产生的免疫应答是细胞免疫,细胞免疫的效应形式主要有两种:与靶细胞特异性结合,破坏靶细胞膜,直接杀伤靶细胞;另一种是释放淋巴因子,最终使免疫效应扩大和增强。
4、T细胞,是由胸腺内的淋巴干细胞分化而成,是淋巴细胞中数量最多,功能最复杂的一类细胞。按其功能可分为三个亚群:辅助性T细胞、抑制性T细胞和细胞毒性T细胞。它们的正常功能对人类抵御疾病非常重要。到目前为止,有关T细胞的演化以及它与癌症的研究取得了不少进展。造血干细胞又称多能干细胞,是存在于造血组织中的一群原始造血细胞。其最大特点是能自身复制和分化,通常处于静止期,当机体需要时,分裂增殖,一部分分化为定向干细胞,受到一定激素刺激后,进一步分化为各系统的血细胞系。其中淋巴干细胞进一步分化有两条途径。一些干细胞迁移到胸腺内,在胸腺激素影响下,大量增殖分化成为成熟淋巴细胞的一个亚群,被称之为T淋巴细胞。
5、T细胞的“T”字,是采用“胸腺”的拉丁文第一个字母命名的。第二个细胞群在类似法氏囊的器官或组织内受激素作用,成熟并分化为淋巴细胞的另一个亚群,被称为B淋巴细胞。B细胞的“B”字,是采用“囊”的拉丁文第一个字母命名的。法氏囊是鸟类特有的结构,位于泄殖腔后上方,囊壁充满淋巴组织。人和哺乳动物无法氏囊,其类似的结构可能是骨髓或肠道中的淋巴组织(集合淋巴结,阑尾等),亦有法氏囊作用。
6、T细胞不产生抗体,而是直接起作用。所以T细胞的免疫作用叫作“细胞免疫”。B细胞是通过产生抗体起作用。抗体存在于体液里,所以B细胞的免疫作用叫作“体液免疫”。大多数抗原物质在刺激B细胞形成抗体过程中;需T细胞的协助。在某些情况下,T细胞亦有抑制B细胞的作用。如果抑制性T细胞因受感染、辐射、胸腺功能紊乱等因素的影响而功能降低时,B细胞因失去T细胞的控制而功能亢进,就可能产生大量自身抗体,并引起各种自身免疫病。例如系统性红斑狼疮,慢性活动性肝炎、类风湿性关节炎等。同样,在某些情况下,B细胞也可控制或增强T细胞的功能。由此可见,身体中各类免疫反应,不论是细胞免疫还是体液免液,共同构成了一个极为精细、复杂而完善的防卫体系。
二、B淋巴细胞
1、亦可简称B细胞。来源于骨髓的多能干细胞。在禽类是在法氏囊内发育生成,故又称囊依赖淋巴细胞(bursa dependent lymphocyte)/骨髓依赖性淋巴细胞简称B细胞,是由骨髓中的淋巴干细胞分化而来。与T淋巴细胞相比,它的体积略大。这种淋巴细胞受抗原刺激后,会增殖分化出大量浆细胞。浆细胞可合成和分泌抗体并在血液中循环。B细胞淋巴瘤是一种最常见的淋巴细胞白血病,有关这种疾病的研究不断涌现。在哺乳类是在类囊结构的骨髓等组织中发育的。
2、又称骨髓依赖淋巴细胞。从骨髓来的干细胞或前B细胞,在迁入法氏囊或类囊器官后,逐步分化为有免疫潜能的B细胞。成熟的B细胞经外周血迁出,进入脾脏、淋巴结,主要分布于脾小结、脾索及淋巴小结、淋巴索及消化道粘膜下的淋巴小结中,受抗原刺激后,分化增殖为浆细胞,合成抗体,发挥体液免疫的功能。B细胞在骨髓和集合淋巴结中的数量较T细胞多,在血液和淋巴结中的数量比T细胞少,在胸导管中则更少,仅少数参加再循环。B细胞的细胞膜上有许多不同的标志,主要是表面抗原及表面受体。这些表面标志都是结合在细胞膜上的巨蛋白分子。
3、B1细胞为T细胞非依赖性细胞。B2为T细胞依赖性细胞。B细胞在体内存活的时间较短,仅数天至数周,但其记忆细胞在体内可长期存在。
三、K淋巴细胞
1、又称抗体依赖淋巴细胞,直接从骨髓的多能干细胞衍化而来,表面无抗原标志,但有抗体IgG的受体。发挥杀伤靶细胞的功能时必须有靶细胞的相应抗体存在。靶细胞表面抗原与相应抗体结合后,再结合到K细胞的相应受体上,从而触发K细胞的杀伤作用。凡结合有IgG抗体的靶细胞,均有被K细胞杀伤的可能性。因此,也可以说K细胞本身的杀伤作用是非特异性的,其对靶细胞的识别完全依赖于特异性抗体的识别作用。K细胞约占人外周血中淋巴细胞总数的5~10%,但杀伤效应却很高。
2、当体内仅有微量特异性抗体,虽可与抗原结合,但不足以激活补体系统破坏靶细胞时,K细胞即可发挥其杀伤作用。K细胞在腹腔渗出液、脾脏中较多,淋巴结中较少,胸导管淋巴液中没有,表明K细胞不参加淋巴细胞的再循环。
3、但K细胞的杀伤作用在肿瘤免疫、抗病毒免疫、抗寄生虫免疫、移植排斥反应及一些自身免疫性疾病中均有重要作用,产生的免疫应答有免疫防护及免疫病理两种类型。如靶细胞过大(寄生虫或实体瘤),吞噬细胞不能发挥作用或靶细胞表面被抗体覆盖,T细胞不能接近时,K细胞仍能发挥作用。肾移植中的排斥反应,机体自身免疫性疾病的受累器官或组织的破坏,都可能与K细胞有关。
四、NK淋巴细胞
1、NK细胞(natural killer cell,自然杀伤细胞)是与T、B细胞并列的第三类群淋巴细胞。NK细胞数量较少,在外周血中约占淋巴细胞总数的15%,在脾内约有3%~4%,也可出现在肺脏、肝脏和肠粘膜,但在胸腺、淋巴结和胸导管中罕见。
2、NK细胞较大,含有胞浆颗粒,故称大颗粒淋巴细胞。NK细胞可非特异直接杀伤靶细胞,这种天然杀伤活性既不需要预先由抗原致敏,也不需要抗体参与,且无MHC限制。
3、NK细胞杀伤的靶细胞主要是肿瘤细胞、病毒感染细胞、较大的病原体(如真菌和寄生虫)、同种异体移植的器官、组织等。
4、NK细胞表面受体(NKR)可以识别被病毒感染的细胞表面表达的多糖分子。NK细胞的杀伤效应是由其活化后释放出的毒性分子介导,如穿孔素、颗粒酶和TNFα(肿瘤坏死因子)等。
首先说答案,一般情况下,如果一个人身体健康的话,NK细胞正常值应该是在7-40。也就是说NK细胞最少不会低于7,但是最大也不会超过40,所以你的检查结果如果不在这个范围之内,不排除身体免疫系统失衡的可能,这种情况下,建议做进一步的检查,积极的配合医生用药物进行控制,在饮食上注意营养的均衡。
接下来我们了解一下,什么是NK细胞,它有什么作用
NK细胞又称自然杀伤细胞(natural killer cell,NK细胞),是机体内重要的免疫细胞,NK细胞形态上属于大颗粒淋巴细胞,来源于骨髓,是除T细胞、B细胞之外的第三大类淋巴细胞,约占血液中所有免疫细胞(白细胞数量)的15%,属于天然免疫系统的核心细胞,主要分布于外周血、肝脏和脾脏,在人体内NK细胞主要特征为CD3-CD56+淋巴细胞群,其中血液中主要为CD16+CD56dim亚型(根据细胞上CD56分子表达密度的差异,将NK细胞分为CD56dim和CD56bright两个亚群;CD56dim占NK细胞90%以上,主要为细胞毒作用,表达中度亲和力的IL-2受体(IL-2R),具有更强的杀伤活性;CD56bright可产生大量细胞因子,主要起免疫调节作用,高表达IL-2R)。
1、NK细胞的作用
NK细胞是体内负责杀伤老化、受病毒感染、肿瘤等异常细胞的最主要“战士”。NK细胞与人体其他150多种白细胞都不同,它不需要接受免疫系统的特殊指令,也不需要其他细胞的配合,自己单独就能识别和攻击外来细胞、癌细胞和病毒。循环的NK细胞通常处于休眠状态,一旦被激活,它们会渗透到组织中,分泌穿孔素及肿瘤坏死因子,攻击肿瘤细胞和病毒感染细胞
NK细胞是人体抵抗癌细胞和病毒感染的第一道防线,可非特异性直接杀伤肿瘤细胞,这种天然杀伤活性既不需要抗原致敏,也不需要抗体参与,且无MHC限制。除了具有强大的杀伤功能外,还具有很强的免疫调节功能,与机体其他多种免疫细胞相互作用,调节机体的免疫状态和免疫功能。临床研究发现NK细胞过继免疫治疗恶性肿瘤具有良好的应用前景,对多种实体瘤和血液系统恶性肿瘤均有一定效果。
2.NK细胞治疗癌症的作用机制
NK可释放穿孔素、颗粒酶,穿孔素在靶细胞表面穿孔,使颗粒酶b进入靶细胞诱导靶细胞凋亡。同时分泌大量的细胞因子,如ifn-v、tnf-x、gm-csf、il-3、m-csf等,直接作用于靶细胞,或通过进一步激活其他种类免疫细胞攻击靶细胞。并可表达可以诱导细胞凋亡的蛋白(fasl)和肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(trail),使靶细胞进入程序性凋亡状态。
3、NK细胞疗法的治疗流程
NK细胞的“动态平衡”状态受细胞表面多种受体蛋白的调控,简言之,分为2类:杀伤细胞活化受体(KAR)和杀伤细胞抑制受体(KIR)。
图a. 正常情况下,KAR与自身细胞上多糖类抗原结合产生活化信号,同时KIR与MHC I类分子结合,产生抑制信号且占主导地位,以保证自身组织细胞不被破坏,阻止NK对自身健康细胞的杀伤。
图b. 当细胞表面MHC I类分子发生改变或减少缺失(肿瘤细胞或其他损伤的细胞为逃逸获得性免疫追杀而下调MHC消除抑制信号),影响与KIR结合,不能产生抑制性信号,NK则活化,释放溶解性颗粒产生杀伤效应(MHC I丢失自我) 。
图c. 即使存在抑制信号,肿瘤细胞亦可通过过表达表面抗原与KAR结合,肿瘤细胞可以通过激活NK细胞受体来表达被诱导的应激配体,此时活化信号超过抑制信号,继而激活NK细胞杀伤靶细胞。
图d. NK细胞还表达IgG1和IgG3的低亲和力受体FcγRIII(CD16),可与肿瘤抗原特异性抗体Fc段结合,介导NK细胞识别并杀伤被抗体包被的肿瘤细胞,亦称为抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用(antibody dependentcell-mediated cytotoxicity, ADCC),ADCC也是NK细胞杀伤靶细胞的主要方式。
目前认为NK细胞主要通过以下途径发挥杀伤作用:
1.NK细胞直接通过胞吐作用释放穿孔素和颗粒酶等细胞毒性颗粒,活化半胱天冬酶(caspase)途径诱导靶细胞凋亡;
2.活化NK细胞表达Fas(CD95)配体和TRAIL(TNF related apoptosis inducing ligand,肿瘤坏死因子相关诱导凋亡配体)分子,诱导CD95+靶细胞和TRAIL受体阳性的靶细胞通过内源酶的级联反应发生凋亡;
3.细胞因子介导的杀伤作用,NK细胞能合成和分泌多种细胞因子,如IFNγ、TNFα、IL1、IL5、IL8、IL10和GCSF;
4. ADCC作用。
4.NK细胞如何发挥治疗作用?
鉴于NK细胞自身的作用机制,在肿瘤免疫治疗中,主要通过以下策略来促使NK细胞发挥最大的作用:
1,免疫检查点抑制剂,解除NK细胞的抑制信号;
2,使用NK细胞进行癌症治疗;
3,嵌合抗原受体(CAR)技术与NK细胞结合;
4,双特异性分子联结NK细胞活化受体和肿瘤细胞。
图a. 某些激活的NK细胞表达PD1和CTLA4。研究者在多发性骨髓瘤患者体内检测到其NK细胞表达PD1,应用PD1单抗(CT-011)后能修复NK细胞介导的抗肿瘤效应;此外,应用PDL1的IgG1单抗还可能激发NK细胞的ADCC。NK细胞表面KIR类的抑制性受体(KIR2DL1, KIR2DL2 和KIR2DL3)可与MHC I类分子结合,抑制NK细胞活化,体外实验表明,应用IPH2102单抗阻断KIR2DL1-3,可以增加NK细胞的抗肿瘤活性(作用机制图a所示)。在AML和MM的临床I-II期研究已证实anti-KIR的安全性,虽然目前anti-KIR单独应用没有展示出显著的抗肿瘤效应,然而其与CTLA4或PD1抑制剂联用值得期待。
图b. 在杀伤细胞免疫球蛋白样受体(KIRs)和主要组织相容性复合体(MHC)的出现供体与受体之间不匹配情况下,通过抑制NK细胞的KIRs对不识别MHC类I分子表达的转移的同种异体肿瘤细胞,进而杀伤肿瘤细胞。
图c. CRA-T大家都耳熟能详,模仿CAR-T的CAR技术,已研发出CAR-engineered NK cell(如图c所示),其原理亦是通过在NK细胞表面嵌合肿瘤特异性抗原受体,靶向识别并摧毁肿瘤细胞。体外实验提示,其CAR-engineered NK cell展示出较ADCC更强的细胞毒作用,可能与CAR与肿瘤表面抗原结合较IgG-CD16展示出更强的亲和力,目前CAR-engineered NK cell还处于研发阶段,期待其在体内试验中的疗效。
图d. 以NK细胞表面活化受体CD16和NKG2D为靶点的双特异性分子,可以靶向NK细胞识别并杀伤肿瘤细胞。(双特异性分子被设计用来识别激活NK细胞受体结合另一端的肿瘤抗原,以使NK细胞杀灭过度表达这些抗原的肿瘤细胞)
利用NK细胞潜能的治疗方法示意图
NK细胞在免疫监视中扮演着非常重要的角色,随着对NK细胞的分子特征和功能的进一步探索,开发以NK细胞为基础的靶向免疫治疗可能引发肿瘤免疫治疗的新突破,以NK为基础的潜在免疫治疗靶点。
5.肿瘤细胞如何逃逸NK细胞攻击?
如图所示,肿瘤细胞主要通过以下途径逃逸NK细胞攻击:
a.血小板包被肿瘤细胞,并释放TGF-β等免疫抑制因子,表达GITR配体与KIR结合或下调KAR,抑制NK细胞激活;
b.肿瘤细胞分泌免疫调节分子,如PGE2、IDO、TGF-β和IL-10等;
c. 肿瘤细胞分泌可溶性NKG2DL,中和NK细胞表面受体;
d.肿瘤微环境中基质细胞等分泌免疫抑制因子,表达NKG2DL,下调NK细胞表面受体。
肿瘤细胞逃逸NK细胞机制
以上就是全部答案,希望能对大家有所帮助,望采纳!
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