淋巴细胞亚群检测中:NK细胞偏高是什么原

作者&投稿:徭映 (若有异议请与网页底部的电邮联系)
9岁男孩T淋巴细胞亚群NK结果为7.5偏低要紧吗~

病情分析:
你的描述可能是由于炎症引起的话,
指导意见:
建议应该尽快到医院检查看看,然后积极对症治疗.祝您健康!

免疫细胞有T淋巴细胞、B淋巴细胞、K淋巴细胞、NK淋巴细胞。
一、T淋巴细胞
1、即胸腺依赖淋巴细胞(thymus dependent lymphocyte)。亦可简称T细胞。来源于骨髓的多能干细胞(胚胎期则来源于卵黄囊和肝)。目前认为,在人体胚胎期和初生期,骨髓中的一部分多能干细胞或前T细胞迁移到胸腺内,在胸腺激素的诱导下分化成熟,成为具有免疫活性的T细胞。成熟的T细胞经血流分布至外周免疫器官的胸腺依赖区定居,并可经淋巴管、外周血和组织液等进行再循环,发挥细胞免疫及免疫调节等功能。T细胞的再循环有利于广泛接触进入体内的抗原物质,加强免疫应答,较长期保持免疫记忆。T细胞的细胞膜上有许多不同的标志,主要是表面抗原和表面受体。这些表面标志都是结合在细胞膜上的巨蛋白分子。
2、T细胞是相当复杂的不均一体、又不断在体内更新、在同一时间可以存在不同发育阶段或功能的亚群,但目前分类原则和命名比较混乱,尚未统一。按免疫应答中的功能不同,可将T细胞分成若干亚群,一致公认的有:辅助性T细胞(TH),具有协助体液免疫和细胞免疫的功能;抑制性T细胞(TS),具有抑制细胞免疫及体液免疫的功能;效应T细胞(TE),具有释放淋巴因子的功能;细胞毒T细胞(TC),具有杀伤靶细胞的功能;迟发性变态反应T细胞(TD),有参与Ⅳ型变态反应的作用;放大T细胞(TA),可作用于TH和TS,有扩大免疫效果的作用;记忆T细胞(TM),有记忆特异性抗原刺激的作用。T细胞在体内存活的时间可数月至数年。其记忆细胞存活的时间则更长。
3、T细胞是淋巴细胞的主要组分,它具有多种生物学功能,如直接杀伤靶细胞,辅助或抑制B细胞产生抗体,对特异性抗原和促有丝分裂原的应答反应以及产生细胞因子等,是身体中抵御疾病感染、肿瘤形成的英勇斗士。T细胞产生的免疫应答是细胞免疫,细胞免疫的效应形式主要有两种:与靶细胞特异性结合,破坏靶细胞膜,直接杀伤靶细胞;另一种是释放淋巴因子,最终使免疫效应扩大和增强。
4、T细胞,是由胸腺内的淋巴干细胞分化而成,是淋巴细胞中数量最多,功能最复杂的一类细胞。按其功能可分为三个亚群:辅助性T细胞、抑制性T细胞和细胞毒性T细胞。它们的正常功能对人类抵御疾病非常重要。到目前为止,有关T细胞的演化以及它与癌症的研究取得了不少进展。造血干细胞又称多能干细胞,是存在于造血组织中的一群原始造血细胞。其最大特点是能自身复制和分化,通常处于静止期,当机体需要时,分裂增殖,一部分分化为定向干细胞,受到一定激素刺激后,进一步分化为各系统的血细胞系。其中淋巴干细胞进一步分化有两条途径。一些干细胞迁移到胸腺内,在胸腺激素影响下,大量增殖分化成为成熟淋巴细胞的一个亚群,被称之为T淋巴细胞。
5、T细胞的“T”字,是采用“胸腺”的拉丁文第一个字母命名的。第二个细胞群在类似法氏囊的器官或组织内受激素作用,成熟并分化为淋巴细胞的另一个亚群,被称为B淋巴细胞。B细胞的“B”字,是采用“囊”的拉丁文第一个字母命名的。法氏囊是鸟类特有的结构,位于泄殖腔后上方,囊壁充满淋巴组织。人和哺乳动物无法氏囊,其类似的结构可能是骨髓或肠道中的淋巴组织(集合淋巴结,阑尾等),亦有法氏囊作用。
6、T细胞不产生抗体,而是直接起作用。所以T细胞的免疫作用叫作“细胞免疫”。B细胞是通过产生抗体起作用。抗体存在于体液里,所以B细胞的免疫作用叫作“体液免疫”。大多数抗原物质在刺激B细胞形成抗体过程中;需T细胞的协助。在某些情况下,T细胞亦有抑制B细胞的作用。如果抑制性T细胞因受感染、辐射、胸腺功能紊乱等因素的影响而功能降低时,B细胞因失去T细胞的控制而功能亢进,就可能产生大量自身抗体,并引起各种自身免疫病。例如系统性红斑狼疮,慢性活动性肝炎、类风湿性关节炎等。同样,在某些情况下,B细胞也可控制或增强T细胞的功能。由此可见,身体中各类免疫反应,不论是细胞免疫还是体液免液,共同构成了一个极为精细、复杂而完善的防卫体系。
二、B淋巴细胞
1、亦可简称B细胞。来源于骨髓的多能干细胞。在禽类是在法氏囊内发育生成,故又称囊依赖淋巴细胞(bursa dependent lymphocyte)/骨髓依赖性淋巴细胞简称B细胞,是由骨髓中的淋巴干细胞分化而来。与T淋巴细胞相比,它的体积略大。这种淋巴细胞受抗原刺激后,会增殖分化出大量浆细胞。浆细胞可合成和分泌抗体并在血液中循环。B细胞淋巴瘤是一种最常见的淋巴细胞白血病,有关这种疾病的研究不断涌现。在哺乳类是在类囊结构的骨髓等组织中发育的。
2、又称骨髓依赖淋巴细胞。从骨髓来的干细胞或前B细胞,在迁入法氏囊或类囊器官后,逐步分化为有免疫潜能的B细胞。成熟的B细胞经外周血迁出,进入脾脏、淋巴结,主要分布于脾小结、脾索及淋巴小结、淋巴索及消化道粘膜下的淋巴小结中,受抗原刺激后,分化增殖为浆细胞,合成抗体,发挥体液免疫的功能。B细胞在骨髓和集合淋巴结中的数量较T细胞多,在血液和淋巴结中的数量比T细胞少,在胸导管中则更少,仅少数参加再循环。B细胞的细胞膜上有许多不同的标志,主要是表面抗原及表面受体。这些表面标志都是结合在细胞膜上的巨蛋白分子。
3、B1细胞为T细胞非依赖性细胞。B2为T细胞依赖性细胞。B细胞在体内存活的时间较短,仅数天至数周,但其记忆细胞在体内可长期存在。
三、K淋巴细胞
1、又称抗体依赖淋巴细胞,直接从骨髓的多能干细胞衍化而来,表面无抗原标志,但有抗体IgG的受体。发挥杀伤靶细胞的功能时必须有靶细胞的相应抗体存在。靶细胞表面抗原与相应抗体结合后,再结合到K细胞的相应受体上,从而触发K细胞的杀伤作用。凡结合有IgG抗体的靶细胞,均有被K细胞杀伤的可能性。因此,也可以说K细胞本身的杀伤作用是非特异性的,其对靶细胞的识别完全依赖于特异性抗体的识别作用。K细胞约占人外周血中淋巴细胞总数的5~10%,但杀伤效应却很高。
2、当体内仅有微量特异性抗体,虽可与抗原结合,但不足以激活补体系统破坏靶细胞时,K细胞即可发挥其杀伤作用。K细胞在腹腔渗出液、脾脏中较多,淋巴结中较少,胸导管淋巴液中没有,表明K细胞不参加淋巴细胞的再循环。
3、但K细胞的杀伤作用在肿瘤免疫、抗病毒免疫、抗寄生虫免疫、移植排斥反应及一些自身免疫性疾病中均有重要作用,产生的免疫应答有免疫防护及免疫病理两种类型。如靶细胞过大(寄生虫或实体瘤),吞噬细胞不能发挥作用或靶细胞表面被抗体覆盖,T细胞不能接近时,K细胞仍能发挥作用。肾移植中的排斥反应,机体自身免疫性疾病的受累器官或组织的破坏,都可能与K细胞有关。
四、NK淋巴细胞
1、NK细胞(natural killer cell,自然杀伤细胞)是与T、B细胞并列的第三类群淋巴细胞。NK细胞数量较少,在外周血中约占淋巴细胞总数的15%,在脾内约有3%~4%,也可出现在肺脏、肝脏和肠粘膜,但在胸腺、淋巴结和胸导管中罕见。
2、NK细胞较大,含有胞浆颗粒,故称大颗粒淋巴细胞。NK细胞可非特异直接杀伤靶细胞,这种天然杀伤活性既不需要预先由抗原致敏,也不需要抗体参与,且无MHC限制。
3、NK细胞杀伤的靶细胞主要是肿瘤细胞、病毒感染细胞、较大的病原体(如真菌和寄生虫)、同种异体移植的器官、组织等。
4、NK细胞表面受体(NKR)可以识别被病毒感染的细胞表面表达的多糖分子。NK细胞的杀伤效应是由其活化后释放出的毒性分子介导,如穿孔素、颗粒酶和TNFα(肿瘤坏死因子)等。

1、淋巴细胞亚群测定主要用于解恶性肿瘤、遗传性免疫缺陷、重症病毒染、自身免疫病等患者机体免疫功能否处于平衡状态某种细胞亚群所占百比高或低都提示存免疫功能紊乱般情况疾病诊断鉴别特异性 2、CD3+CD4+细胞百比绝数、CD4+细胞/CD8+细胞比值获性免疫缺陷综合症(AIDS)患者显著降作该病诊断、病情观察预判断重要指标应注意CD4+细胞数CD4/CD8比值降低见于些恶性肿瘤、遗传性免疫缺陷、器官移植发排斥反应及应用免疫抑制剂治疗患者 3、用于白血病细胞免疫表型析某些白血病T系中国性淋巴细胞白血病细胞CD2、CD3、CD4、CD5、CD8特异性表达;B系中国性淋巴细胞性白血病CD19、CD20、CD24阳性表达;慢性淋巴细胞性白血病细胞表达CD5、CD19、CD20;毛细胞性白血病患者CD19、CD20、CD22呈阳性;NK细胞白血病细胞80%~90%CD16阳性≥95%CD56阳性 4、NK细胞测定临床意义:NK细胞性降见于数肿瘤患者特别晚期或伴转移癌症患者;某些白血病白血病前期患者NK细胞性随病情进展逐渐降低中国性期降低明显缓解期患者NK细胞性仍低于健康照;柯萨奇病毒、肌炎病毒、流病毒等染性疾病NK细胞性降;某些细菌性真菌性染疾病患者见NK细胞性低;免疫缺陷症Chediak-Higashi综合征患者伴先性NK细胞缺陷;重症联合免疫缺陷征患者体内T细胞、B细胞、NK细胞功能同缺陷NK细胞性增高见于发性骨髓瘤、肺结核等疾

      首先说答案,一般情况下,如果一个人身体健康的话,NK细胞正常值应该是在7-40。也就是说NK细胞最少不会低于7,但是最大也不会超过40,所以你的检查结果如果不在这个范围之内,不排除身体免疫系统失衡的可能,这种情况下,建议做进一步的检查,积极的配合医生用药物进行控制,在饮食上注意营养的均衡。

     接下来我们了解一下,什么是NK细胞,它有什么作用

      NK细胞又称自然杀伤细胞(natural killer cell,NK细胞),是机体内重要的免疫细胞,NK细胞形态上属于大颗粒淋巴细胞,来源于骨髓,是除T细胞、B细胞之外的第三大类淋巴细胞,约占血液中所有免疫细胞(白细胞数量)的15%,属于天然免疫系统的核心细胞,主要分布于外周血、肝脏和脾脏,在人体内NK细胞主要特征为CD3-CD56+淋巴细胞群,其中血液中主要为CD16+CD56dim亚型(根据细胞上CD56分子表达密度的差异,将NK细胞分为CD56dim和CD56bright两个亚群;CD56dim占NK细胞90%以上,主要为细胞毒作用,表达中度亲和力的IL-2受体(IL-2R),具有更强的杀伤活性;CD56bright可产生大量细胞因子,主要起免疫调节作用,高表达IL-2R)。

    1、NK细胞的作用

      NK细胞是体内负责杀伤老化、受病毒感染、肿瘤等异常细胞的最主要“战士”。NK细胞与人体其他150多种白细胞都不同,它不需要接受免疫系统的特殊指令,也不需要其他细胞的配合,自己单独就能识别和攻击外来细胞、癌细胞和病毒。循环的NK细胞通常处于休眠状态,一旦被激活,它们会渗透到组织中,分泌穿孔素及肿瘤坏死因子,攻击肿瘤细胞和病毒感染细胞

      NK细胞是人体抵抗癌细胞和病毒感染的第一道防线,可非特异性直接杀伤肿瘤细胞,这种天然杀伤活性既不需要抗原致敏,也不需要抗体参与,且无MHC限制。除了具有强大的杀伤功能外,还具有很强的免疫调节功能,与机体其他多种免疫细胞相互作用,调节机体的免疫状态和免疫功能。临床研究发现NK细胞过继免疫治疗恶性肿瘤具有良好的应用前景,对多种实体瘤和血液系统恶性肿瘤均有一定效果。


      2.NK细胞治疗癌症的作用机制

      NK可释放穿孔素、颗粒酶,穿孔素在靶细胞表面穿孔,使颗粒酶b进入靶细胞诱导靶细胞凋亡。同时分泌大量的细胞因子,如ifn-v、tnf-x、gm-csf、il-3、m-csf等,直接作用于靶细胞,或通过进一步激活其他种类免疫细胞攻击靶细胞。并可表达可以诱导细胞凋亡的蛋白(fasl)和肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(trail),使靶细胞进入程序性凋亡状态

       3、NK细胞疗法的治疗流程

      NK细胞的“动态平衡”状态受细胞表面多种受体蛋白的调控,简言之,分为2类:杀伤细胞活化受体(KAR)和杀伤细胞抑制受体(KIR)。

      图a. 正常情况下,KAR与自身细胞上多糖类抗原结合产生活化信号,同时KIR与MHC I类分子结合,产生抑制信号且占主导地位,以保证自身组织细胞不被破坏,阻止NK对自身健康细胞的杀伤。

      图b. 当细胞表面MHC I类分子发生改变或减少缺失(肿瘤细胞或其他损伤的细胞为逃逸获得性免疫追杀而下调MHC消除抑制信号),影响与KIR结合,不能产生抑制性信号,NK则活化,释放溶解性颗粒产生杀伤效应(MHC I丢失自我) 。

      图c. 即使存在抑制信号,肿瘤细胞亦可通过过表达表面抗原与KAR结合,肿瘤细胞可以通过激活NK细胞受体来表达被诱导的应激配体,此时活化信号超过抑制信号,继而激活NK细胞杀伤靶细胞。

      图d. NK细胞还表达IgG1和IgG3的低亲和力受体FcγRIII(CD16),可与肿瘤抗原特异性抗体Fc段结合,介导NK细胞识别并杀伤被抗体包被的肿瘤细胞,亦称为抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用(antibody dependentcell-mediated cytotoxicity, ADCC),ADCC也是NK细胞杀伤靶细胞的主要方式。

      目前认为NK细胞主要通过以下途径发挥杀伤作用:

      1.NK细胞直接通过胞吐作用释放穿孔素和颗粒酶等细胞毒性颗粒,活化半胱天冬酶(caspase)途径诱导靶细胞凋亡;

      2.活化NK细胞表达Fas(CD95)配体和TRAIL(TNF related apoptosis inducing ligand,肿瘤坏死因子相关诱导凋亡配体)分子,诱导CD95+靶细胞和TRAIL受体阳性的靶细胞通过内源酶的级联反应发生凋亡;

      3.细胞因子介导的杀伤作用,NK细胞能合成和分泌多种细胞因子,如IFNγ、TNFα、IL1、IL5、IL8、IL10和GCSF;

      4. ADCC作用。

      4.NK细胞如何发挥治疗作用?

      鉴于NK细胞自身的作用机制,在肿瘤免疫治疗中,主要通过以下策略来促使NK细胞发挥最大的作用:

      1,免疫检查点抑制剂,解除NK细胞的抑制信号;

      2,使用NK细胞进行癌症治疗;

      3,嵌合抗原受体(CAR)技术与NK细胞结合;

      4,双特异性分子联结NK细胞活化受体和肿瘤细胞。

      图a. 某些激活的NK细胞表达PD1和CTLA4。研究者在多发性骨髓瘤患者体内检测到其NK细胞表达PD1,应用PD1单抗(CT-011)后能修复NK细胞介导的抗肿瘤效应;此外,应用PDL1的IgG1单抗还可能激发NK细胞的ADCC。NK细胞表面KIR类的抑制性受体(KIR2DL1, KIR2DL2 和KIR2DL3)可与MHC I类分子结合,抑制NK细胞活化,体外实验表明,应用IPH2102单抗阻断KIR2DL1-3,可以增加NK细胞的抗肿瘤活性(作用机制图a所示)。在AML和MM的临床I-II期研究已证实anti-KIR的安全性,虽然目前anti-KIR单独应用没有展示出显著的抗肿瘤效应,然而其与CTLA4或PD1抑制剂联用值得期待。

      图b. 在杀伤细胞免疫球蛋白样受体(KIRs)和主要组织相容性复合体(MHC)的出现供体与受体之间不匹配情况下,通过抑制NK细胞的KIRs对不识别MHC类I分子表达的转移的同种异体肿瘤细胞,进而杀伤肿瘤细胞。

      图c. CRA-T大家都耳熟能详,模仿CAR-T的CAR技术,已研发出CAR-engineered NK cell(如图c所示),其原理亦是通过在NK细胞表面嵌合肿瘤特异性抗原受体,靶向识别并摧毁肿瘤细胞。体外实验提示,其CAR-engineered NK cell展示出较ADCC更强的细胞毒作用,可能与CAR与肿瘤表面抗原结合较IgG-CD16展示出更强的亲和力,目前CAR-engineered NK cell还处于研发阶段,期待其在体内试验中的疗效。

      图d. 以NK细胞表面活化受体CD16和NKG2D为靶点的双特异性分子,可以靶向NK细胞识别并杀伤肿瘤细胞。(双特异性分子被设计用来识别激活NK细胞受体结合另一端的肿瘤抗原,以使NK细胞杀灭过度表达这些抗原的肿瘤细胞)

      利用NK细胞潜能的治疗方法示意图

      NK细胞在免疫监视中扮演着非常重要的角色,随着对NK细胞的分子特征和功能的进一步探索,开发以NK细胞为基础的靶向免疫治疗可能引发肿瘤免疫治疗的新突破,以NK为基础的潜在免疫治疗靶点。

      5.肿瘤细胞如何逃逸NK细胞攻击?

      如图所示,肿瘤细胞主要通过以下途径逃逸NK细胞攻击:

      a.血小板包被肿瘤细胞,并释放TGF-β等免疫抑制因子,表达GITR配体与KIR结合或下调KAR,抑制NK细胞激活;

      b.肿瘤细胞分泌免疫调节分子,如PGE2、IDO、TGF-β和IL-10等;

      c. 肿瘤细胞分泌可溶性NKG2DL,中和NK细胞表面受体;

      d.肿瘤微环境中基质细胞等分泌免疫抑制因子,表达NKG2DL,下调NK细胞表面受体。

      肿瘤细胞逃逸NK细胞机制

      以上就是全部答案,希望能对大家有所帮助,望采纳!




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