小儿病毒性心肌病是怎样引起的？

小儿心肌炎怎么引起的,好治吗~

概述
心肌炎常是全身性疾病在心肌上的炎症性表现，由于心肌病变范围大小及病变程度的不同，轻者可无临床症状，严重可致猝死，诊断及时并经适当治疗者，可完全治愈，迁延不愈者，可形成慢性心肌炎或导致心肌病。

病因
细菌性白喉杆菌、溶血性链球菌、肺炎双球菌、伤寒杆菌等。病毒如柯萨奇病毒，艾柯病毒、肝炎病毒、流行性出血热病毒、流感病毒、腺病毒等，其他如真菌，原虫等均可致心肌炎。但目前以病毒性心肌炎较常见。
致病条件因素①过度运动、运动可致病毒在心肌内繁殖复制加剧，加重心肌炎症和坏死。②细菌感染，细菌和病毒混合感染时，可能起协同致病作用。③妊娠: 妊娠可以增强病毒在心肌内的繁殖，所谓围产期心肌病可能是病毒感染所致。④其他: 营养不良，高热寒冷，缺氧、过度饮酒等，均可诱发病毒性心肌炎。


症状
青壮年发病较多，常先有原发感染的表现，如病毒性者常有发热、咽痛、咳嗽、呕吐、腹泻、肌肉酸痛等。大多在病毒感染1－3周后，出现心肌炎的症状，由于心律失常可致心悸因排血量降低而感无力。累及心包膜及胸膜时，胸闷、胸痛、亦可有类似心绞痛的表现。严重者心功能不全。常见体征，窦性心动过速与体温不相平行。也可有窦性心动过缓及各种心律失常，心界扩大者占1／3－1／2，见于重症心肌炎，因心脏扩大可致二尖瓣或三尖瓣关闭不全，心尖部或胸骨左下缘收缩期杂音。心肌损害严重或心力衰竭者，可闻舒张期奔马律，第一心音减弱，合并心包炎者可闻心包摩擦音。
轻者可完全无症状，重者心力衰竭或猝死。表现悬殊。根据临床表现可分为六个类型：①无症状型：感染后1－4周心电图出现S－T改变，无症状。②心律失常型：表现各种类型的心律失常，心室性期前收缩最多见。③心力衰竭型：出现心力衰竭的症状及体征。④心肌坏死型：临床表现类似心肌梗塞。⑤心脏增大型：心脏扩大，二尖瓣及三尖瓣区收缩期杂音。⑥猝死型：无先兆，突然死亡。


检查
一、心电图：心电图异常的阳性率高，且为诊断的重要依据，起病后心电图由正常可突然变为异常，随感染的消退而消失。主要表现有ST段下移，T波低平或倒置。
二、X线检查：由于病变范围及病变严重程度不同，放射线检查亦有较大差别，大约1／3－1／2心脏扩大，多为轻中度扩大，明显扩大者多伴有心包积液，心影呈球形或烧瓶状，心搏动减弱，局限性心肌炎或病变较轻者，心界可完全正常。
三、血液检查：白血球计数在病毒性心肌炎可正常，偏高或降低，血沉大多正常，亦可稍增快，C反应蛋白大多正常，GOT、GPT、LDH、CPK正常或升高，慢性心肌炎多在正常范围。
四、有条件者可做病毒分离或抗体测定。


治疗
应卧床休息，以减轻组织损伤，病变加速恢复。伴有心律失常,应卧床休息2－4周，然后逐渐增加活动量，严重心肌炎伴有心脏扩大者，应休息6个月至一年，直到临床症状完全消失，心脏大小恢复正常。免疫抑制剂：激素的应用尚有争论，但重症心肌炎伴有房室传导阻滞，心原性休克心功能不全者均可应用激素。
常用强的松，40－60mg/日，病情好转后逐渐减量，6周一个疗程。必要时亦可用氢化考地松或地塞松，静脉给药。心力衰竭者可用强心、利尿、血管扩张剂。心律失常者同一般心律失常的治疗。
心肌炎指心肌中有局限性或弥漫性的急性、亚急性或慢性的炎性病变。近年来病毒性心肌炎的相对发病率不断增加。病情轻重不同，表现差异很大，婴幼儿病情多较重，成年人多较轻，轻者可无明显病状，重者可并发严重心律失常，心功能不全甚至猝死。急性期或亚急性期心肌炎病的前驱症状，病人可有发热、疲乏、多汗、心慌、气急、心前区闷痛等。检查可见期前收缩、传导阻滞等心律失常。谷草转氨酶、肌酸磷酸激酶增高，血沉增快。心电图、X线检查有助于诊断。

[治法]：补血益气，祛瘀化痰
太子参12 黄芪15 麦冬8 五味子6 丹参9 川芎8 柴胡6 延胡索6 葛根12 桂枝6 石菖蒲6 牡蛎20

[加减]：
(1)心血不足引至头晕乏力者，加酸枣仁6 龙眼肉10 远志4
(2)心气不足者，改太子参为人参10 加熟附子6
(3)痰多者，加浙贝10 全瓜萎15
心肌炎
心肌炎（myocarditis）是指由各种原因引起的心肌的局限性或弥漫性炎症。虽然某些心肌炎由于在终期可过渡为充血性或限制性心肌病，而被某些学者视为继发性心肌病，但在发病学上心肌炎毕竟是可区分的疾病类型。引起心肌炎的原因很多，诸如病毒、细菌、真菌、寄生虫、免疫反应，以及物理、化学因素等均可引起心肌炎。心肌炎的分类颇不一致，兹根据病因将其常见类型分述如下：
一、病毒性心肌炎
病毒性心肌炎（viral myocarditis）颇为常见，是由亲心肌病毒引起的原发性心肌炎症，常累及心包，引起心包心肌炎。事实上，所谓特发性心肌炎极可能是因病毒感染引起。
病因和发病机制
可引起心肌炎的病毒种类颇多，其中最常见的是柯萨奇（Coxsackie）病毒、ECHO病毒（即人肠孤病毒）、风疹病毒、流行性感冒病毒、腮腺炎病毒等。由于在妊娠最初3个月内感染柯萨奇病毒和风疹病毒时可引起胎儿的先天性心脏畸形，因此，这两种病毒占有特别重要的地位。人类的心肌炎以柯萨奇病毒B组感染最为常见。一般而言，亲心肌病毒可直接破坏心肌细胞，但也可通过T细胞介导的免疫反应间接地破坏心肌细胞。由于此类病毒衣壳的糖蛋白分子结构与心肌细胞膜的糖蛋白相似，故在感染后，机体所产生的抗体（激活补体的抗体及中和病毒的抗体）既针对病毒，亦针对心肌细胞。因此，当细胞毒性T细胞被致敏后，即可破坏被病毒感染的心肌细胞。
病变
本病病变依患者年龄不同而有所不同。妊娠最初3个月的胎儿感染风疹病毒时，可引起心内膜下心肌的无反应性心肌细胞坏死。在妊娠后期，胎儿感染柯萨奇病毒时则可引起全心炎，大多伴有心骨膜纤维弹性组织增生。初生儿的病毒性心肌炎可见到心肌细胞坏死及粒细胞浸润。其后，代之以巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞浸润及肉芽组织形成。在成人，多累及心房后壁、室间隔及心尖区，有时可累及传导系统。镜下，主要病变为坏死性心肌炎。晚期，可见到明显的心肌间质纤维化，伴有代偿性心肌肥大及心腔扩张（充血性心肌病）。
二、细菌性心肌炎
细菌性心肌炎（bacterial myocarditis）可由细菌直接感染，或细菌产生的毒素对心肌的作用，或细菌产物所致的变态反应而引起。
1．心肌脓肿 常由化脓菌引起，如葡萄球菌、链球菌、肺炎双球菌、脑膜炎双球菌等。化脓菌来源于脓毒败血症时的转移性细菌菌落，或来自细菌性心内膜炎时的化脓性血栓栓子。肉眼观，心脏表面及切面可见多发性黄色小脓肿，周围有充血带。镜下，脓肿内心肌细胞坏死液化，脓腔内有大量脓细胞及数量不等的细菌集落。脓肿周围心肌有不同程度的变性、坏死，间质内有中性粒细胞及单核细胞浸润。
2．白喉性心肌炎 白喉杆菌可产生外毒素，一方面可阻断心肌细胞核蛋白体的蛋白质合成，另一方面可阻断肉碱介导的长链脂肪酸运入线粒体，导致心肌细胞脂肪变性和坏死。镜下，可见灶状心肌变性坏死，心肌细胞出现嗜酸性变、肌浆凝聚、脂肪变性及肌浆溶解。病灶内可见淋巴细胞、单核细胞及少数中性粒细胞浸润。病灶多见于右心室壁，愈复后形成细网状小瘢痕。有的病例出现弥漫性心肌坏死，可导致心性猝死。
3．非特异性心肌炎 在上呼吸道链球菌感染（急性咽峡炎、扁桃体炎）及猩红热时，可并发急性非风湿性心肌炎。其发病机制尚未明了，可能是由链球菌毒素引起。病变是间质性心肌炎。镜下，心肌间质结缔组织内及小血管周围有淋巴细胞、单核细胞浸润，心肌细胞有程度不等的变性、坏死。
三、寄生虫性心肌炎
寄生虫性心肌炎（parasitic myocarditis）常见的有以下两种类型：
1．弓形虫性心肌炎 此型心肌炎由鼠弓形虫（Toxoplasma gondii）感染而引起。人类主要因食入含有包囊的未煮熟肉类而感染。弓形虫进入人体后，经血流到达单核巨噬细胞系统及各种组织，并在细胞内繁殖。弓形虫侵入心肌细胞后很快繁殖，形成集合体，亦称假包囊。心肌细胞很快破裂，病原体进入周围组织。被破坏的心肌细胞周围有淋巴细胞、单核细胞浸润。愈复后有瘢痕形成。约半数患者因心力衰竭致死。
2．Chagas心肌炎 此种心肌炎由原虫枯氏锥虫（trypanosoma cruzi）感染引起，流行于拉丁美洲各国。病情严重，死亡率高。可引起灶状或弥散性心肌坏死，周围有淋巴细胞、单核细胞浸润。心腔扩张，心室壁（主要在心尖区）变薄，常形成室壁瘤，伴有心腔内附壁血栓形成。
四、免疫反应性心肌炎
此类心肌炎见于一些变态反应性疾病，如风湿病、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎等。其中以风湿性心肌炎最为常见，在心肌间质结缔组织内可见到典型的风湿性肉芽肿（详见本章第六节）。
此外，某些药物可引起变态反应性心肌炎，如磺胺、抗生素（青霉素、四环素、链霉素、金霉素等）、消炎药（保泰松、消炎痛）、抗抑郁药（阿密曲替林）、以及抗癫痫药（苯妥因）等。病变主要累及左心室、室间隔。镜检下，常表现为间质性心肌炎。可引起心肌细胞坏死溶解及淋巴细胞、浆细胞以及引人注目的嗜酸性粒细胞浸润。
五、孤立性心肌炎
孤立性心肌炎（isolated myocarditis）亦称特发性心肌炎（idiopathic myocarditis），至今原因不明。因其首先由Fiedler(1899)所描述，又称Fiedler心肌炎。多见于20～50岁的青、中年人。急性型常导致心脏扩张，可突然发生心力衰竭致死。
病变
依组织学变化分为两型：
1．弥漫性间质性心肌炎（diffuse interstitial myocarditis） 镜下，心肌间质和小血管周围有多量淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞浸润。有时也可见到嗜酸性粒细胞和少量中性粒细胞。心肌细胞较少发生变性、坏死。
2．特发性巨细胞性心肌炎（idiopathic giant cell myocarditis） 病变特点是心肌内有局灶性坏死及肉芽肿形成（图8-43）。病灶中心部可见红染、无结构的坏死物，周围有淋巴细胞、浆细胞、单核细胞和嗜酸性粒细胞浸润，混有许多多核巨细胞。巨细胞的形态、大小各异，可为异物型或Langhans型多核巨细胞（图8-44）。

图8-43 特发性巨细胞性心肌炎
图示左心室心肌的炎症及坏死灶（大小不等的灰白色区域），男性，37岁

图8-44 特发性巨细胞性心肌炎
心肌层内可见多数单核细胞和多核巨细胞 ×200

心肌炎是指心肌有局限性或弥漫性的炎症病变，以病毒性心肌炎为多见。一般在病毒感染时，常可因营养不良、疲劳、高热、寒冷、饮酒等致病条件作用下诱发病毒性心肌炎。其临床表现大多可在1至2周内有发热、咽痛等类似上呼吸道感染的症状，以后出现胸闷、心悸、疲乏、心前区隐痛、气促等症，严重时可并发心力衰竭。但也有一开始发现即为心肌炎后遗症者。

养生指南:
一.预防感染：病毒性心肌炎是感染病毒引起的。防止病毒的侵入是十分重要的。尤其应预防呼吸道感染和肠道感染。对易感冒者平时应注意营养，避免过劳，选择适当的体育活动以增强体质。避免不必要的外出，必须外出时应注意防寒保暖，饮食卫生。感冒流行期间应戴口罩，避免去人口拥挤的公共场所活动。
二.劳逸结合：应避免情绪突然激动或体力活动过度而引起身体疲劳，使机体免疫抗病能力降低。
三.适当休息：急性发作期，一般应卧床休息2至4周，急性期后仍应休息2至3个月。严重心肌炎伴心界扩大者，应休息6至12个月，直到症状消失，心界恢复正常。心肌炎后遗症者，可尽量与正常人一样的生活工作，但不宜长时间看书、工作甚至熬夜。
四.饮食调摄：饮食宜高蛋白、高热量、高维生素。多食葡萄糖、蔬菜、水果。忌暴饮暴食，忌食辛辣、熏烤、煎炸之品。吸烟时烟草中的尼古丁可促进冠状动脉痉挛收缩，影响心肌供血，饮酒会造成血管功能失调，故应戒烟忌酒。食疗上可服用菊花粥、人参粥等，可按医嘱服用生晒参、西洋参等，有利于心肌炎的恢复。
五.体育锻炼：在恢复期时，根据自己的体力参加适当的锻炼，如散步、保健操、气功等，可早日康复及避免后遗症。心肌炎后遗症只要没有严重心律失常，可参加一般性的体育锻炼，如慢跑、跳舞、鹤翔庄气功、太极拳等，持之以恒，对疾病的康复肯定是有利的。

心肌炎为什么会出现心律失常?�
心肌炎多数是由感染引起的，但也可以是非感染性疾病所致。不管何种病因，心肌的变性病灶总伴有不同程度的炎症。病灶通常最终由疤痕组织代替，所以在局灶性变性之后，总有局部的纤维化。由于心肌的炎症反应，对心肌内小血管的损伤，和由于免疫机制的产生，可出现冠状动脉小分支病变，心脏神经病变和心脏收缩过度状态。如当心室的小动脉被阻塞时，则导致心肌供血不足，收缩能力丧失，心输出量下降，出现心脏扩大和衰竭。当传导系统的小动脉阻塞时，影响到心脏复极，便可发生传导障碍，心律不齐，从而出现各种心律失常。

青年人出现了心律失常一定是心肌炎吗?
有些青年人经常因工作紧张、疲劳、惊吓后出现胸闷、气急及心跳快、心慌等症状。检查心电图有心律失常。而常常认为患了心肌炎，其实并不一定是心肌炎所致。以上症状出现的心律失常大多数为功能性，即心脏神经功能调节失调所致。因此多见于精神刺激，大脑过度紧张的人，由于植物神经功能失调大脑皮层的兴奋和抑制过程发生障碍，影响心血管的正常功能，造成心律失常。
因此，发生上述情况，首先，不要紧张，放下思想包袱，听轻松音乐，调节自我情绪并在医生的指导下检查治疗，排除其它疾病，用中药调理或短期应用镇静安神药物即可以得到较好的疗效。
除了上述的原因外，少数青年人的心律失常是由感染后引起的心肌炎或先天性心脏病及与遗传有关的心脏病造成的。

怎样判定心律失常是由病毒性心肌炎引起的?
判定心律失常是否由病毒性心肌炎引起的主要有以下几点：
(1)常先有感染：尤其是上呼吸道感染，并常有发热、关节疼痛，全身倦怠等症状。少数患者伴有恶心、呕吐等消化道症状。
(2)随后出现心悸、胸闷、心前区隐痛、头昏、呼吸困难等心肌炎症状。
(3)体检可发现与发热程度不平行的心动过速或其它各种心律失常，部分病人有心脏扩大，心音改变，可听到第三心音或第一心音减低或第四心音奔马律。
(4)实验室检查：白细胞计数可升高或不高，如急性期红细胞沉降率可增速、血清酶包括谷草转氨酶、乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶等均可增高。心电图可见ST�T改变，R波减低，病理性Q波，约1 /3病人可有Ⅰ至Ⅱ度房室传导阻滞。
(5)病因学检查：咽拭子或粪便中可分离出病毒，血清中特异抗体(中和、血凝机制、补体结合试验)增高，IgM滴定度增高。如作心肌活检则可从心肌分离出病毒。
所以临床上诊断心律失常是否由心肌炎引起，必须结合病史、临床表现和辅助检查来判定。
另外，心肌炎也可以是由“细菌”感染引起，如链球菌感染引起的风湿热也可造成风湿性心肌炎，根据血象，血沉、抗“O”及病史，不难与病毒性心肌炎相鉴别。

心肌炎的心律失常在何种情况下易出现?
近来，一些青年人患心肌炎较多，其中最常见的是病毒性心肌炎，其它还有细菌性(白喉等)真菌和原虫等。这些病毒和细菌直接侵犯心肌，以及对心肌内小血管的损伤，免疫机制产生的心肌损伤和毒素对心肌的损害，造成心肌细胞的溶解，间质水肿，单核细胞浸润。如进行病理学切片检查，镜检可见心肌纤维之间与血管四周的结缔组织中可有组织细胞、淋巴、嗜酸或中性粒细胞浸润和间质水肿，心肌纤维可有脂性、颗粒性或玻璃样变性，也可有心肌溶解或坏死。
如果心肌炎的病变影响心脏的起搏传导系统如窦房结、房室结、房室束和蒲金野氏纤维，则易出现心律失常。
另外，心肌炎病人在急性期应充分休息、应防止过度疲劳、情绪激动、饱餐、过食辛辣及肥甘厚味、房室过度等。否则，在上述情况下容易加重心肌负担而加重病情，出现心律失常。

小儿病毒性心肌炎是由于病毒引起的心肌局限性或弥漫性炎性病变。

1952年首次在南非发现柯萨奇病毒性心肌炎，以后日渐增多。引起心肌炎的病毒中，柯萨奇B组病毒占50%，还有埃可病毒、腺病毒及流感病毒等。

病毒性心肌炎临床表现轻重悬殊较大。轻者可无症状；极重者可暴发心源性休克或急性充血性心力衰竭，于数小时或数日内死亡或猝死。

在心脏症状出现前数日或2周内有呼吸道或肠道感染，可伴中度发热、咽痛、腹泻、皮疹等症状，继之出现心脏症状，同时有恶心、呕吐、呼吸困难、面色苍白等。心脏检查第一心音低钝，可有奔马律、心率过缓或过速。重者可暴发心源性休克，患儿烦躁不安、呼吸困难、面色苍白、皮肤青紫、多汗、脉搏细弱、血压下降或不能测出。病情急剧进展，抢救不及时，可于数小时或数日内死亡。重者也有以急性或慢性充血性心力衰竭起病，患心肌炎后，常因感染或过劳，终因心力衰竭反复发生，迁延数年，心力衰竭难于控制而死亡。

新生儿期柯萨奇B组病毒感染引起的心肌炎，病情更严重，常同时出现其他器官的炎症，如脑膜炎、胰腺炎、肝炎等。一般在出生后10天内发病，起病突然，出现拒食、呕吐、腹泻及嗜睡，并迅速发生急性心力衰竭，如抢救不及时，很快导致死亡。

本病X线检查可见心影呈中度或重度普遍扩大，左心室较明显，心脉搏动减弱，伴有肺淤血及肺水肿，心电图检查常见QRS波低电压石T段偏移，T波倒置、平坦或低平，QT时间延长，也可见各种心律失常。慢性病例可见左心室肥厚。超声心动检查，大约1/3的病人可见左心室扩大。实验室检查，白细胞轻度增高或不高，中性粒细胞增多，血沉增快，心肌酶升高，尤以CPK、CPK—MB升高对心肌损伤诊断较有意义。早期可从心包积液、咽拭子、大便中分离出病毒。

对于小儿病毒性心肌炎，目前尚无有效治疗方法，一般采用综合性措施。

(1)卧床休息。心脏扩大及并发心力衰竭者，应卧床休息3~6个月。

(2)镇静及镇痛处理。病人烦躁、心前区痛可用镇痛剂及镇静剂，如苯巴比妥、阿司匹林，症状严重时应立即找医生予以处理。

(3)免疫抑制剂。主要应用强的松，不宜常规用于早期心肌炎，多用于抢救心源性休克、心力衰竭、完全性房室传导阻滞。开始应用氢化考的松或地塞米松，静脉滴注；以后用强的松口服，1个月后减量。亦可加用硫唑嘌呤口服，疗程在6个月以上。并注意预防及治疗继发感染。

(4)其他治疗。维生素C加入葡萄糖液静脉注射，3~4周为1疗程。辅酶Q10有保护心肌的作用，连用2~3周。1、6二磷酸果糖可改善心肌代谢，每日静脉注射，连用2~3周。

(5)对症治疗。并发心律失常、心源性休克及心力衰竭时，应积极治疗，对症处理。

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云桂力基： 我很能理解你此时的心情,真的想告诉大家的,其实感冒中医讲是百病之源,现在你儿子反复感冒说明机体抵抗力已经下降,反复感冒细菌入侵反而给心脏造成损伤很大,你的病历,吃过的药,还用过什么方法,希望仔细说明,咨询QQ1436676914.真诚为您提供帮助. 如果你看见了请及时和我联系,如果你是西药治疗,建议你改中药,大量的药物在孩子体内不能被良好的代谢分解排除,说明肝脏不好,干不好也会引起心肌炎.你去看西医只能是治心肌炎,起不到标本都治.你不要单看他是心肌炎,其实是全身脏器不和谐,别误了治疗的最佳时机啊.