尿毒症的症状

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尿毒症有什么症状?~

尿毒症期除述水、电解质、酸碱平衡紊乱、贫血、血倾向、高血压等进步加重外现各器官系统功能障碍及物质代谢障碍所引起临床表现兹述
()神经系统症状
神经系统症状尿毒症主要症状尿毒症早期患者往往昏、痛、乏力、理解力及记忆力减退等症状随着病情加重现烦躁安、肌肉颤、抽搐;发展表情淡漠、嗜睡昏迷些症状发与列素关:①某些毒性物质蓄积能引起神经细胞变性;②电解质酸碱平衡紊乱;③肾性高血压所致脑血管痉挛缺氧毛细血管通透性增高引起脑神经细胞变性脑水肿
(二)消化系统症状
尿毒症患者消化系统早症状食欲振或消化良;病情加重现厌食恶、呕吐或腹泻些症状发能与肠道内细菌尿素酶尿素解氨氨剌激胃肠道粘膜引起炎症发性表浅性溃疡等关患者并发胃肠道血外恶、呕吐与枢神经系统功能障碍关
(三)血管系统症状
慢性肾功能衰竭者由于肾性高血压、酸毒、高钾血症、钠水潴留、贫血及毒性物质等作用发力衰竭律失肌受损等由于尿素(能尿酸)剌激作用发菌性包炎患者前区疼痛;体检闻及包摩擦音严重包腔纤维素及血性渗物现
(四)呼吸系统症状
酸毒患者呼吸慢深严重见酸毒特殊性Kussmaul呼吸患者呼气休尿味由于细菌解睡液尿素形氨缘故严重患者现肺水肿纤维素性胸膜炎或肺钙化等病变肺水肿与力衰竭、低蛋白血症、钠水潴留等素作用关纤维素性胸膜炎尿素剌激引起炎症;肺钙化磷酸钙肺组织内沉积所致
(五)皮肤症状
皮肤瘙痒尿毒症患者见症状能毒性产物皮肤受器剌激引起;则认与继发性甲状旁腺功能亢进关切除甲状旁腺能立即解除痛苦症状外患者皮肤干燥、脱屑并呈黄褐色皮肤颜色改变前认尿色素增故用吸收光光度计检查证明皮肤色素主要黑色素皮肤暴露部位轻微挫伤即引起皮肤淤斑由于汗液含较高浓度尿素汗腺口处尿素白色结晶称尿素霜
(六)物质代谢障碍
1.糖耐量降低
尿毒症患者糖耐量降低其葡萄糖耐量曲线与轻度糖尿病患者相似种变化外源性胰岛素敏造糖耐量降低机制能:①胰岛素泌减少;②尿毒症由于激素泌基础水平增高故拮抗胰岛素作用加强;③胰岛素与靶细胞受体结合障碍使胰岛素作用所减弱;④关肝糖原合酶性降低致肝糖原合障碍认引起述变化主要原能尿素、肌酐量毒物等毒性作用
2.负氮平衡
负氮平衡造病消瘦、恶病质低白蛋白血症低白蛋白血症引起肾性水肿重要原引起负氮平衡素:①病摄入蛋白质受限制或厌食、恶呕吐致蛋白质摄入减少;②某些物质甲基胍使组织蛋白解代谢加强;③合并染导致蛋白解增强;④血致蛋白丢失;⑤随尿丢失定量蛋白质等
尿毒症量尿素由血液渗入肠腔肠腔细菌尿素解释放氨氨血液运送肝脏再合尿素合非必需氨基酸者机体利认尿毒症病蛋白质摄入量低于甚至低于每20g即维持氮平衡必须给予营养价值较高蛋白质即含必需氨基酸丰富营养物质

发生初期尿毒症对身体的反应多为恶心想吐,眼睛浮肿,皮肤瘙痒,大多数患者可表现为消化道症状如腹胀不适,吐血黑便,头晕乏力,心悸等症状。

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肾功能衰竭早期的临床表现多不明显,易漏诊。但到了晚期,病变可累及全身各个脏器,可有多种表现。
1、毒物及代谢产物蓄积引起的症状:
(1)消化系统表现:消化系统表现是最早和最常见的表现之一,主要是纳差、消化不良。重症者可有舌炎、口腔糜烂。若消化道溃疡累及血管时可有呕血、便血。
(2)造血系统表现:慢性肾衰患者均有轻重不等的贫血,多由长期营养不良、促红细胞生成素减少和溶血所致。肾衰病人多有出血倾向,表现为皮下出血点、瘀斑、牙龈出血、鼻衄,严重者可发生消化道大出血而死亡。此外,还可有白细胞异常,由于“尿毒素”的作用,使白细胞的生成和功能均有障碍,白细胞总数下降(其中主要是淋巴细胞生成减少),中性粒细胞的趋化性、吞噬和杀灭细菌的能力亦降低。
(3)心血管系统表现:常见的有高血压、尿毒症性心肌炎和心包炎、各种心律失常以及心力衰竭等。
(4)呼吸系统表现:呼吸系统一般可在有酸中毒时出现呼吸困难,也可由尿毒症产生支气管炎、肺炎和胸膜炎等表现。
(5)皮肤表现:可表现为皮肤苍白、干燥、瘙痒及“尿素霜”。
(6)骨骼系统:由于钙磷代谢紊乱,可以出现骨质疏松,骨软化或纤维性骨炎而出现疼痛假性骨折。
(7)神经精神症状:中枢性表现有反应迟钝、抑郁、烦躁、兴奋、抽搐、嗜睡及昏迷。周围性表现为周围神经变性等病变的表现,有皮肤过敏、灼痛、肢体乏力和活动障碍等。
(8)内分泌功能异常:
1)甲状旁腺功能障碍的表现:主要为甲状旁腺功能亢进的表现,可出现钙磷代谢紊乱,出现上述尿毒症性骨病改变。
2)甲状腺功能障碍:由于T3和游离T3指数下降,多表现为甲状腺功能减退的症状,如乏力、易疲劳、嗜睡、皮肤干燥、听力下降、腱反射减弱、体温低等。
3)性功能障碍:女子表现为月经不调,经量减少甚至闭经。男子主要表现为阳痿和精子活动力下降。小儿表现为性成熟期延迟。
2、水、电解质和酸碱平衡失调:肾是调节水、电解质和酸碱平衡的重要器官,它的损害,可直接影响这些环节的正常进行,引起一系列的临床表现。
(l)脱水与水肿:肾衰病人可以出现水肿,也可以出现脱水。这是由于肾小管功能受损,浓缩功能丧失,即使不饮水,也可以排出大量的稀释尿液,结果引起口渴、尿多等脱水表现,如不注意补充则会使肾血流量减少,肾缺血,加速肾脏的损害,所以这种情况下的补水比服药重要。另一方面,肾脏的排泄能力很差,如果摄水量超负荷时,水又排不出,潴留在体内,表现尿少、体重增加、浮肿、肾血管肿胀而影响肾血流,也可加重肾损害。所以,应每日测体重,记录24小时尿量及其它额外排泄量,这都是重要的观察指标。
(2)钠、钾的变化:低钠血症的原因是肾小管重吸收钠的功能障碍,也与长期低盐饮食,应用利尿剂以及腹泻等有关。高钠则是由于尿毒症时尿量多而无水肿,因而未限制盐的摄入,使钠潴留并超出了肾脏排钠负荷。可以出现体重增加、水肿,甚至引起尿量减少。应常观察有无乏力、嗜睡、腱反射减弱等低钠表现以及前述的高钠表现,还应经常复查血中各种电解质的含量,以便及时调整。少尿和长期使用保钾利尿剂是最常见的引起高钾原因。此外尿毒症病人由于排泄功能下降,和由于胃纳差,摄入热量不足,导致组织分解加速而释放出大量的钾,加之有酸中毒,肾脏的氢钠交换增加,钾钠交换减少等原因,均可使血钾骤然升高,临床上出现心肌抑制表现,如心音低,心率慢,心律紊乱甚至骤停;也常见骨骼肌症状,如肢体麻木、乏力、无力及麻痹、瘫痪,症状常由下肢向上发展;可出现昏厥和神志障碍;有时可以出现呼吸肌抑制,导致呼吸停止。低钾血症的发生包括两个方面,一方面由于体内水的潴留出现稀释性低钾,此时有低钾表现,而钾的量并不少,主要是体内钾的重新分布所致;另一方面由于摄入过少,呕吐、腹泻的丢失,以及利尿的丢失造成了体内钾的缺乏,出现真正的低血钾。低血钾的表现除消化道麻痹症状(如腹胀、肠鸣音减弱)外,其余表现与高血钾症状相似。
(3)酸中毒:轻度的酸中毒可以无临床表现。当二氧化碳结合力低于15毫摩尔/升时,可表现为呼吸加深加快、食欲不振、恶心、呕吐、无力、烦躁不安,重者出现意识障碍、昏迷等。
参考资料:中华医药网

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