帕金森吃什么药最好？？

帕金森吃什么药最好？？~

帕金森病该如何治疗呢？
一、药物治疗：
早期帕金森病大部分对于左旋多巴药物治疗效果非常好，这也就有了“蜜月期”这么一说，因为大部分帕金森病人在用药物治疗后都能够达到满意的效果，症状可以得到完美控制，且全天候保持良好状态，这样药物包括：复方左旋多巴制剂如美多芭、卡比左旋双多巴（息宁）、达灵复等；多巴胺受体激动剂如嗅隐亭、普拉克索、吡贝地尔、罗匹尼罗等；单胺氧化酶B抑制剂如司来吉兰、雷沙吉兰等；COMT抑制剂如恩他卡朋等；抗胆碱类药物如苯海索片（安坦片）等；多巴胺促释放剂如金刚烷胺等。
二、手术治疗：
经过早期的药物治疗后，大部分帕金森病患者逐渐对药物产生了一定的耐受，并逐渐出现了一些药物相关性并发症，比如开关现象、药效波动、异动症等。此时药物治疗已不再是主要的治疗方法，有些严重的帕金森病患者会明显影响日常生活，使生活不能自理。因此，除了药物治疗外，还需要进一步的手术治疗。
手术治疗包括脑深部核团毁损术、脑深部核团刺激术（脑起搏器植入术）、干细胞移植等方式。目前认为损伤最小的、效果最好的手术为脑起搏器植入手术，该手术是通过微创的方法将两根1mm左右电极植入到双侧的大脑核团内，然后将脉冲发生器植入胸部锁骨下方的皮下组织内，这样就可以通过调整刺激参数来调整对核团的刺激效果。
那么什么样的帕金森病患者适合行脑深部电刺激术呢？
中国帕金森病脑深部电刺激专家共识中指出了脑深部电刺激术的手术适应症包括：
1. 原发帕金森病；
2. 服用复方左旋多巴曾经有良好疗效；
3. 疗效已明显下降或出现严重的运动波动或异动症，影响生活质量；
4. 除外痴呆和严重的精神疾病。
对于患者的选择，也有一定的要求：
一、首先在年龄方面一般不超过75岁，身体条件允许的情况下可以放宽至80岁；
二、病程方面一般需要大于5年，如果患者症状以静止性震颤为主，且经规范治疗后效果不明显，家属强烈要求手术时可放宽至3年；
三、病情严重程度方面应在H&Y分期2.5-4期；
四、药效方面需要经过正规且足量的药物治疗，对复方左旋多巴曾经有良好效果，目前疗效下降，或已经出现了药物相关的 ，比如开关现象，药效波动，异动，严重影响了患者的生活质量。
上海冬雷脑科医院，在宋冬雷教授带领下，神经外科、神经内科、康复科、麻醉科、放射科多学科密切协作，能够一站式解决帕金森病的早期诊断、药物治疗、手术治疗、术后程控以及术后康复问题；神经内科在孔晓东副教授带领下，主持帕金森病的诊断、药物治疗以及术前评估以及术后程控工作，神经外科在宋冬雷教授带领下，与影像科、麻醉科密切配合，主持帕金森患者的外科治疗，主要为脑深部电刺激术，该手术主要有如下优点：1、创伤小，手术切口每侧大约3-5cm，颅骨各钻一大小约14mm的骨孔，然后在电生理监测的情况下，将1mm左右的电极缓慢植入到相关核团内，因此手术切口以及对脑组织的损伤都非常小；2、可调节性，植入电极后可通过程控装置对电极刺激参数进行调节，通过调节参数来调整刺激效果，从而改善不同程度的症状；3、可逆性，脑深部电刺激术为非毁损手术，如患者出现严重的刺激相关并发症，可停止关机停止电刺激，而脑深部核团毁损术为毁损性手术，一旦毁损将不可逆转。孙峰教授带领我院康复科主要针对帕金森病肢体、语言、步态进行康复训练。多学科合作的模式不仅用于治疗帕金森病，同时应用于癫痫、特发性震颤、肌张力障碍、阿尔茨海默症等功能性疾病，形成了颇具特色的多学科合作团队，区别于外院的单一科室作战模式。

帕金森病（英语：Parkinson's Disease），或译巴金森氏病，中国大陆译作帕金森病，台湾译作帕金森氏症， 港澳译作柏金逊症，是一种慢性的中枢神经系统退化性失调，它会损害患者的动作技能、语言能力以及其他功能。它的病因目前仍不明，推测和大脑底部基底核（basal ganglia）以及黑质（substantial nigra）脑细胞快速退化，无法制造足够的神经引导物质多巴胺（Dopamine）和胆碱作用增强有关。脑内需要多巴胺来指挥肌肉的活动；缺乏足够的多巴胺就产生各种活动障碍。
疾病简介
1817年英国医生James Parkinson 首先对此病进行了详细的描述，其临床表现主要包括静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态障碍，同时患者可伴有抑郁、便秘和睡眠障碍等非运动症状。帕金森病的诊断主要依靠病史、临床症状及体征。一般的辅助检查多无异常改变。药物治疗是帕金森病最主要的治疗手段。左旋多巴制剂仍是最有效的药物。手术治疗是药物治疗的一种有效补充。康复治疗、心理治疗及良好的护理也能在一定程度上改善症状。目前应用的治疗手段虽然只能改善症状，不能阻止病情的进展，也无法治愈疾病，但有效的治疗能显著提高患者的生活质量。PD患者的预期寿命与普通人群无显著差异。
折叠编辑本段发病机制
帕金森病的确切病因至今未明。遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。
折叠年龄老化
PD的发病率和患病率均随年龄的增高而增加。PD多在60岁以上发病，这提示衰老与发病有关。资料表明随年龄增长，正常成年人脑内黑质多巴胺能神经元会渐进性减少。但65岁以上老年人中PD的患病率并不高，因此，年龄老化只是PD发病的危险因素之一。
折叠遗传因素
遗传因素在PD发病机制中的作用越来越受到学者们的重视。自90年代后期第一个帕金森病致病基因α-突触核蛋白（α-synuclein，PARK1）的发现以来，目前至少有6个致病基因与家族性帕金森病相关。但帕金森病中仅5～10%有家族史，大部分还是散发病例。遗传因素也只是PD发病的因素之一。
折叠环境因素
20世纪80年代美国学者Langston等发现一些吸毒者会快速出现典型的帕金森病样症状，且对左旋多巴制剂有效。研究发现，吸毒者吸食的合成海洛因中含有一种1-甲基-4苯基-1，2，3，6-四氢吡啶（MPTP）的嗜神经毒性物质。该物质在脑内转化为高毒性的1-甲基-4苯基-吡啶离子MPP+，并选择性的进入黑质多巴胺能神经元内，抑制线粒体呼吸链复合物I活性，促发氧化应激反应，从而导致多巴胺能神经元的变性死亡。由此学者们提出，线粒体功能障碍可能是PD的致病因素之一。在后续的研究中人们也证实了原发性PD患者线粒体呼吸链复合物I活性在黑质内有选择性的下降。一些除草剂、杀虫剂的化学结构与MPTP相似。随着MPTP的发现，人们意识到环境中一些类似MPTP的化学物质有可能是PD的致病因素之一。但是在众多暴露于MPTP的吸毒者中仅少数发病，提示PD可能是多种因素共同作用下的结果。
折叠其他因素
除了年龄老化、遗传因素外，脑外伤、吸烟、饮咖啡等因素也可能增加或降低罹患PD的危险性。吸烟与PD的发生呈负相关，这在多项研究中均得到了一致的结论。咖啡因也具有类似的保护作用。严重的脑外伤则可能增加患PD的风险。总之，帕金森病可能是多个基因和环境因素相互作用的结果。
折叠编辑本段病理生理
帕金森病 突出的病理改变是中脑黑质多巴胺（dopamine, DA）能神经元的变性死亡、纹状体DA含量显著性减少以及黑质残存神经元胞质内出现嗜酸性包涵体，即路易小体（Lewy body）。出现临床症状时黑质多巴胺能神经元死亡至少在50%以上，纹状体DA含量减少在80%以上。除多巴胺能系统外，帕金森病患者的非多巴胺能系统也有明显的受损。如Meynert基底核的胆碱能神经元，蓝斑的去甲肾上腺素能神经元，脑干中缝核的5-羟色胺能神经元，以及大脑皮质、脑干、脊髓、以及外周自主神经系统的神经元。纹状体多巴胺含量显著下降与帕金森病运动症状的出现密切相关。中脑-边缘系统和中脑-皮质系统多巴胺浓度的显著降低与帕金森病患者出现智能减退、情感障碍等密切相关。
折叠编辑本段临床表现
帕金森病起病隐袭，进展缓慢。首发症状通常是一侧肢体的震颤或活动笨拙，进而累及对侧肢体。临床上主要表现为静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态障碍。近年来人们越来越多的注意到抑郁、便秘和睡眠障碍等非运动症状也是帕金森病患者常见的主诉，它们对患者生活质量的影响甚至超过运动症状。

由于个体差异大，用药不存在绝对的最好、最快、最有效，除常用非处方药外，应在医生指导下充分结合个人情况选择最合适的药物。
药物治疗以达到有效改善症状、提高生活质量和工作能力为目标，争取做到“能达到较满意的临床效果的低剂量药物维持”，力求减少药物的副作用和相关的并发症。
早期帕金森病治疗
帕金森病一旦发生即持续进行性加重，应尽早开始治疗。
一般开始多以单药治疗，或者小剂量联合使用多种作用于不同靶点的药物，尽量控制症状，且维持药物有效的时间更长。
治疗药物包括疾病修饰治疗药物和对症治疗药物。
其中，疾病修饰治疗类药物可以延缓疾病的进展，具有疾病修饰作用的药物主要有B型单胺氧化酶抑制剂（MAO-B抑制剂，包括司来吉兰+维生素E和雷沙吉兰）、多巴胺受体激动剂（DR激动剂，如普拉克索）、大剂量辅酶Q10。
首选药物原则为：
早发型患者（不伴有智能减退者），可选用复方左旋多巴、非麦角类DR激动剂、MAO-B抑制剂、金刚烷胺、恩他卡朋双多巴片；
晚发型患者或伴智能减退者，首选复方左旋多巴，药效减退时可添加DR激动剂、MAO-B抑制剂或儿茶酚-O-甲基转移酶（COMT）抑制剂，尽量不用抗胆碱能药。
帕金森病的所有治疗药物都应该在医生的指导下应用，并一定遵医嘱进行加量或减量，避免突然停药或加药，并遵照医嘱定期检查。
抗胆碱能药
主要适用于震颤明显且年纪较轻（60岁以下）的患者，主要药物有苯海索。
注意：闭角型青光眼患者及前列腺肥大患者禁用。
主要副作用：口干、视物模糊、便秘、排尿困难，影响认知，严重者有幻觉、妄想。
金刚烷胺
主要适用于改善少动、强直、震颤等症状，对伴异动症患者可能有帮助。
注意：肾功能不全、癫病、严重胃溃疡、肝病患者慎用，哺乳期妇女禁用。
主要副作用：不宁、神志模糊、肢体远端网状青斑、踝部水肿等，均较少见。
复方左旋多巴
至今仍是治疗本病最基本、最有效的药物。
常用药品主要包括多巴丝肼及卡左双多巴。
左旋多巴甲酯及乙酯对震颤强直、运动迟缓等均有较好疗效；水溶剂适用于晨僵、餐后“关闭”状态、吞咽困难患者；左旋多巴甲酯及乙酯适用于晚期伴严重运动并发症患者。
注意：活动性消化道溃疡者慎用，闭角型青光眼、精神病患者禁用。
主要副作用：包括周围性神经症状和中枢性神经症状，前者为恶心、呕吐、低血压、心律失常（偶见），后者有症状波动、异动症和精神症状等。
多巴胺受体（DR）激动剂
适用于早发型患者病程初期。
目前大多推荐非麦角类DR激动剂为首选药物，麦角类已不主张使用。
非麦角类包括普拉克索 、罗匹尼罗、毗贝地尔 、罗替戈汀和阿朴吗啡。
主要副作用：与复方左旋多巴相似，不同的是症状波动和异动症发生率低，而体位性低血压脚踝水肿和精神异常发生率较高。
单胺氧化酶B型（MAO-B）抑制剂
与复方左旋多巴合用可增强疗效、改善症状波动；单用有轻度的症状改善作用。
注意：胃溃疡者慎用，禁与5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）合用。
儿茶酚-O-甲基转移酶（COMT）抑制剂
在疾病早期首选恩他卡朋双多巴片治疗可改善症状。
在疾病中晚期应用复方左旋多巴疗效减退时，可加用恩托卡朋或托卡明治疗而进一步改善症状。
主要副作用：有腹泻、头痛、多汗、口干、转氨酶升高、腹痛、尿色变黄等；托卡朋有可能导致肝损害，应严密监测肝功能，尤其在用药前三个月。
中晚期帕金森病治疗
中晚期PD的表现非常复杂，包括疾病本身的进展、药物的副作用、运动并发症等。
治疗既要继续力求改善运动症状，又要妥善处理运动并发症及非运动症状。
运动并发症的治疗
运动并发症包括症状波动和异动症。
前者主要包括剂末恶化、开关现象，后者包括剂峰异动症、双相异动症、肌张力障碍，均可通过调整服药次数、药物种类、药物剂量、剂型，或联合应用药物得到改善，脑深部电刺激术（DBS）等手术治疗也有帮助。
姿势平衡障碍的治疗
姿势平衡障碍是PD患者摔跤的最常见原因，尚无有效的治疗措施，调整药物剂量或者添加药物偶尔有效。
主动调整身体重心、大步走、踏步走、听音乐、听口令或打拍子行走或做跨越物体的动作等可能有帮助。
必要时使用轮椅，做好防护。
非运动症状的治疗
包括感觉障碍、自主神经功能障碍、精神障碍等。

你好，临床工作量多年，可以浅谈一下：早期的帕金森，大都是吃药治疗，但是并不存在最好的药物，只能说，根据不同的病情选择不同的药物。治疗帕金森常见的药物，包括美多巴、泰舒达、西林、金刚烷胺，还有恩他卡朋、普拉克索等一线临床用药。 此时可以考虑手术方式治疗。但其实，手术治疗，特别是脑起搏器，最好在确诊5年左右就考虑植入，此时是植入的黄金时间，术后效 果最好。植入脑起搏器，有由进口的美敦力和国产的品牌可以选择，使用医保后的价格相差不大，但是考虑到临床应用时间，很多患者家属会考虑一下。美敦力是最早研发脑起搏器并且应用在临床上的，大大的不错。 

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炎陵县15030549052： 帕金森吃什么药好? - ？
钊启玉液： 帕金森综合症的治疗是很棘手的,发病原因为大脑椎体外路白质退化,神经激动失衡出现的震颤性麻痹现象,临床症状出现手脚头部颤抖现象,严重系扣子都是很困难的,建议你尝试口服安坦,美多巴,天麻丸,吡拉西坦片配合治疗,调摄情绪放松生活

炎陵县15030549052： 得了帕金森,吃什么药好?？
钊启玉液： 你好,避免熬夜如果有高血压及时的控制,积极控制血液的粘稠度,平时低盐低糖低油脂低胆固醇饮食,口服左旋多巴片治疗 很有帮助

炎陵县15030549052： 帕金森吃什么药最好 - ？
钊启玉液： 帕金森病的首要发病对象是中老年人,是一种常见的中枢神经系统变性疾病.帕金森病会大大下降患者的日子质量,特别是到了疾病后期,还会导致患者日子不能自理,并且,帕金森病还存在非运动症状,如心思方面的问题如抑郁、焦虑等也给患者及家族带来较大担负.所以,得了帕金森病要及时医治,以免错过医治的最佳时机.前期医治最好以龙元熄颤汤为主,西药为辅或许前期不必.

炎陵县15030549052： 治疗帕金森病的药物都有哪些?？
钊启玉液： 如果调整药物 就需要去大医院检查 只有知道具体情况才可以调整好药物用量~!治疗帕金森的常见药物 美多巴 泰舒达 息宁 雷沙吉兰 等,中华脑康网