癌细胞是因为正常细胞缺失抑癌基因才癌变的吗？

癌细胞是体内正常细胞的原癌基因和抑癌基因突变引起的吗？~

应该是这样的,细胞癌变是因为原癌基因突变分裂不正常,同时抑癌基因突变失去或者减少对原癌基因的控制.两者一起才会造就成癌细胞

可以
1.原癌基因 原癌基因存在于一切正常细胞中，是具有引起细胞癌变潜能的基因。
2.抑癌基因 抑癌基因又称肿瘤抑制基因，是细胞中的一类正常的“管家”基因。
3.癌基因 癌基因就其来源可分两类：一类是来源于原癌基因的突变，称为细胞癌基因（c-onc)，是原癌基因的等位基因；另一类是病毒癌基因（v-onc).
现在人群因饮食不合理，食用食物中因酸性基因较多，导致体内酸性物质摄取过量，引起细胞基因变质，导致细胞基因癌变。食用酸性食物过量，部分有机元素、体内蛋白质流失过多，引起基因突变，导致细胞癌变。人体酸碱失调导致细胞癌变。简单的话说，细胞坏死是细胞的病理性死亡方式；细胞凋亡则是细胞的生理性死亡方式，因此，细胞凋亡常与编程性细胞死亡是同义。在成年机体中维持体内的稳定状态，也就是使细胞增殖与细胞消亡两个过程达到平衡；参与机体的防御机制，当受到病毒等病原体侵染时，通过诱导受累细胞的凋亡而减轻其危害。细胞凋亡受阻和细胞凋亡过度都会引起严重的后果，人类的许多严重疾病都与此有关。例如，白细胞凋亡受阻，该死的不死，与白血病有关；免疫活性细胞凋亡过度，不该死的死得太多，与艾滋病有关。用遗传学方法建立了影响C.elegans细胞凋亡的许多突变，从中鉴定了14种与C.elegans细胞凋亡有关的基因，其中，居中心地位的是抑制细胞凋亡的ced-9和促进细胞凋亡的ced-3、ced-4。它们的蛋白产物CED-9、CED-3、CED-4已相继被证明都有人类同源体。此外，哺乳类还发展了一些重要的细胞凋亡机制。人体大多数细胞的存活在很大程度上依赖于所处的环境。能提高或降低凋亡敏感性的外源性因子包括生长因子、细胞因子、白细胞介素、糖皮质激素、雄激素和雌激素，以及神经递质。影响细胞凋亡敏感性的细胞膜受体中最大的一个家族是肿瘤坏死因子，促凋亡受体又称死亡受体。是由肿瘤抑制基因TP53编码的蛋白。1997年以来陆续发现了与P53惊人相似的p73、KET、p40、p51、p73L、p63、p53CP、NBP等。在细胞凋亡中的作用是作为细胞周期中G1期的“关卡”(checkpoint)。当DNA损伤时，p53水平急剧上升，诱导p21的表达而将细胞停止在G1期，使细胞赢得时间通过DNA修复系统在进入s期之前修复损伤的DNA。如损伤大大不能修复时，基因P53即诱导细胞凋亡，防止携带广泛性DNA损伤的细胞通过克隆性生长而导致肿瘤。在细胞凋亡中的作用是作为细胞周期中G1期的“关卡”(checkpoint)。当DNA损伤时，p53水平急剧上升，诱导p21的表达而将细胞停止在G1期，使细胞赢得时间通过DNA修复系统在进入s期之前修复损伤的DNA。如损伤大大不能修复时，p53即诱导细胞 凋亡，防止携带广泛性DNA损伤的细胞通过克隆性生长而导致肿瘤。分化是基因不变而性状表达改变。癌细胞是正常细胞原癌基因被激活，导致基因改变引起的性状改变。不正常分化不一定引起细胞原癌基因激活，所以不一定引起细胞癌变。因为：原癌基因被激活才产生癌细胞。甚至出现细胞基因癌变。

抑癌基因是一类抑制细胞过度生长、增殖从而遏制肿瘤形成的基因。对于正常细胞，调控生长的基因（如原癌基因等）和调控抑制生长的基因（如抑癌基因等）的协调表达是调节控制细胞生长的重要分子机制之一。这两类基因相互制约，维持正负调节信号的相对稳定。当细胞生长到一定程度时，会自动产生反馈抑制，这时抑制性基因高表达，调控生长的基因则不表达或低表达。前已述及，癌基因激活与过量表达与肿瘤的形成有关。同时，抑癌基因的丢失或失活也可能导致肿瘤发生。由此推测，在正常细胞中可能存在一种肿瘤抑制基因，阻止杂交细胞发生肿瘤，当这种基因缺失或变异时，抑瘤功能丧失，导致肿瘤生成。而在两种不同肿瘤细胞杂交融合后，由于它们缺失的抑癌基因不同，在形成的杂交体中，各自不齐全的抑癌基因发生交叉互补，所以也不会形成肿瘤。最初在某种肿瘤中发现的抑癌基因，并不意味其与别的肿瘤无关，恰恰相反，在多种组织来源的肿瘤细胞中往往可检测出同一抑癌基因的突变、缺失、重排、表达异常等，这正说明抑癌基因的变异构成某些共同的致癌途径。能促进细胞分化，抑制细胞增殖。实验表明，将Rb基因导人成视网膜细胞瘤或成骨肉瘤细胞，结果发现这些恶性细胞的生长受到抑制。有意义的是，Rb蛋白的磷酸化程度与细胞周期密切相关。例如，处于静止状态的淋巴细胞仅表达非磷酸化的Rb蛋白，在促有丝分裂剂诱导下，淋巴细胞进人S期，Rb蛋白磷酸化水平增高，而终末分化的单核细胞和粒细胞仅表达高水平的非磷酸化Rb蛋白，即使在生长因子诱导下，Rb蛋白也不发生磷酸化，细胞也不出现分裂。提示细胞生长停止，Rb蛋白处于低磷酸化水平，而处于分裂增殖的肿瘤细胞只含有磷酸化型的Rb蛋白。说明Rb蛋白的磷酸化修饰作用对细胞生长、分化起着重要的调节作用。 Rb基因对肿瘤的抑制作用与转录因子（E-2F）有关。E-2F是一类激活转录作用的活性蛋白，在 G0、 G1期，低磷酸化型的 Rb蛋白与 E-2F结合成复合物，使 E-2F处于非活化状态；在S期，Rb蛋白被磷酸化而与E-2F解离，结合状态的E-2F变成游离状态，细胞立即进人增殖阶段。当Rb基因发生缺失或突变，丧失结合、抑制E-2F的能力，于是细胞增殖活跃，导致肿瘤发生。

值得提出的，所谓"癌基因"、"抑癌基因"是在癌瘤研究过程中命名的。事实上，细胞的原癌基因和抑癌基因均是细胞的正常基因成分，具有重要的生理功能，除了癌瘤以外，它们在多种疾病过程中也发挥重要作用。在正常情况下，细胞内存在着与癌症有关的基因，这些基因的正常表达是个体发育、细胞增殖、组织再生等生命活动不可缺少的，这些基因只有发生突变时才有致癌作用，变成癌基因。这些具有引起细胞癌变潜能的基因称为原癌基因（proto-oncogenes）。原癌基因属于显性基因，等位基因中的一个发生突变，就会引起细胞癌变。正常细胞中虽然存在着原癌基因，但是原癌基因的活动受到严格的精密调控，其编码产物是细胞生长和分化所必需的，不会引起癌变。然而，当原癌基因发生了变化，产生了超出细胞活动所需要的产物，就会引起细胞癌变。原癌基因的这种变化称为原癌基因的激活。癌症起始于一个细胞突变，而人体是由大量体细胞组成的。人的一生大约要进行1016次细胞分裂。即使不接触致癌剂，每个基因发生自然突变的概率为10-6。可以推算出人的一生中每个基因会有1010突变概率。由此估计，一个突变细胞中应当有许多与细胞增殖有关的基因发生突变，失去了对细胞增殖的调控能力。然而事实上，人体癌症发病率并没有预想的那样高。由此可见，一次突变并不足以将一个健康细胞转变为癌细胞。一个细胞癌变要求在一个细胞中发生几次单独的突变，它们共同作用才能诱发细胞癌变。经统计，一个细胞转化需要发生3～7次单独的随机突变。虽然癌症起始于一个细胞突变，但是这个突变细胞的后代必须经过几次突变，才能形成癌细胞。流行病学的统计表明，癌症的发病率随年龄的增长而提高，而且是几何级数提高，癌症的发病率是年龄的3次方、4次方甚至5次方。癌症的渐进发生过程非一日之寒，需要数年时间，在此期间既有内因的作用，也有外因的诱发，致癌因子需要有剂量累积效应。癌症的发生要有许多因子的共同作用。体内还有免疫监控系统，可以随时消灭癌细胞。因此，许多癌症不是不可避免的。细胞中还存在另一类基因与遏制细胞增殖有关，这类基因的缺失或失活，也可引起细胞癌变，这类基因叫做抑癌基因（antioncogenes）或肿瘤抑制基因（tumorsuppressorgenes）。抑癌基因与原癌基因不同，抑癌基因是隐性基因，需要两个等位基因都突变失活，才能引起细胞癌变。如果亲代传递给后代的某一抑癌基因中有一个等位基因无功能，这个后代个体就容易患癌症。在正常细胞中，原癌基因与抑癌基因协调配合，共同维持细胞的正常增殖活动。化学致癌因素：这类因素是目前导致肿瘤的主要原因，其来源甚广，种类繁多。经考察和动物实验证实有致癌作用的化学物质已发现有千余种，其中与人类关系密切的化学致癌物就有数百种之多。化学物质致癌潜伏期的相对较长，对人类危害极大，它广泛存在于食物、生产作业环境、农药、医疗药品之中。人们所熟知的黄霉毒素，在花生、玉米、高粱、大米等许多粮食作物中都有沾染，它具有公认的致癌作用，有明显的致癌力，已被证实可导致肝癌的发生。广布于自然界的亚硝胺类化合物（在腌制过的鱼、肉、鸡中含量较高）和熏烤或烧焦后的食物中（尤其是高蛋白食品，如鱼、肉、蛋类）致癌物的种类和含量剧增，以及受到多环芳烃类化合物，如3，4苯并芘、二甲基苯蒽、二苯蒽等致癌物污染的空气，均会对人体产生影响，严重的会诱发并导致肺癌、鼻咽癌、食管癌、贲门癌、胃癌、肝癌、白血病、膀胱癌、大肠癌、阴囊癌、皮肤癌等。物理致癌因素：物理致癌因素包括灼热、机械性刺激、创伤、紫外钱、放射线等。值得高度重视的是，受辐射危害可以来自环境污染，也可以来自医源性。比如多次反复接受X射线照射检查或放射性核素检查可使受检人群患肿瘤机率增加，若用放射疗法治疗某些疾病，也可诱发某些肿瘤。有资料报告，在用放射性核素磷治疗红细胞增多症后，相当数量的患者经过一定的潜伏期而出现白血病。肺结核患者反复的胸透检查，可诱发乳腺癌。生物致癌因素：目前，对这类因素研究较多的是病毒。近代科学研究已证明，有30多种动物的肿瘤是由病毒引起的。近来发现人类的某些肿瘤与病毒的关系密切，在一些鼻咽癌、宫颈癌、肝癌、白血病等患者的血清中可以发现有相应病毒的抗体。有资料报道，血吸虫病可诱发大肠癌、肝癌等。
正常细胞转化为癌细胞的过程称为“癌变”或“恶变”。癌变的原因和过程，至今尚不完全清楚。一般说来，人体正常细胞转变为癌细胞是一个复杂的过程，这个时间是相当长的，通常要十年或数十年的时间，是由量变到质变的过程。大多数科学家认为，细胞癌变是“基因突变”或“基因功能失调”的结果。在肿瘤研究中，发现人体细胞内天然就存在着一组能够引起细胞癌变的基因———“癌基因”。在正常情况下，癌基因对人体非但无害，而且对细胞的生长和分化均起着重要的作用。因此癌基因尽管人人有之，但并非人人都得癌。只有当正常细胞受到外界致癌因素的反复作用后，细胞内处于静止状态的癌基因就被激活，基因结构产生突变或基因表达失去控制，使细胞原有的正常生物学性状发生改变，从而破坏了正常细胞代谢的动态平衡，于是癌细胞就产生了。

目前的化学致癌机制还未彻底明确，但一致认为，化学致癌是多因素、多基因参与的多阶段的过程。在化学致癌机制的研究中形成了很多学说，如体细胞突变学说、癌基因学说、癌变多阶段学说、表观遗传机制学说等。我先说专家提出的“正常细胞缺失抑癌基因”的问题。我默认专家是明白“癌基因”“抑癌基因”这些概念的。原癌基因存在于生物的正常细胞基因组中，编码与细胞生长繁殖和调控相关蛋白质或多肽，正常状态下，处于静止或低表达状态，在环境有害因素作用下，部分原癌基因发生改变，引起异常激活而成为癌基因（oncogene）。与肿瘤发生关系密切的另一种基因，肿瘤抑癌基因，或称抗癌基因（anti-oncogene），指对细胞生长、增殖和分化起负性调节作用，参与DNA修复和细胞凋亡等过程的基因，是细胞内一类能对抗肿瘤作用的基因，抑癌基因往往在细胞癌变或恶性变的过程中发生突变或纯合缺失，导致基因功能丧失。美国的儿科医生Knudson AG发现在显性遗传的儿童视网膜母细胞瘤患者细胞中Rb基因的缺失可能源自两次突变，并且由此提出了著名的肿瘤“两次打击”的假说（two-hit hypnosis），认为在有遗传倾向的个体从亲代遗传了一个Rb基因突变，在此基础上发生第二次突变时，即可导致肿瘤的发生。就是说，细胞必须发生两次突变才能形成肿瘤，遗传性肿瘤的第一次突变发生在生殖细胞内，并遗传给后 代，后代体细胞又一次发生突变，使细胞转化。总结一下，点突变和染色体重排是原癌基因激活或过度表达，抑癌基因突变或失活导致细胞增殖失控。

体细胞突变学说：体细胞突变学说是癌基因学说、肿瘤“两次突变”学说的基础。其理论基础是：

(1)致癌物活化代谢，导致生成DNA加合物，最终诱导基因突变；

(2)大多数人类致癌物，可以在致突变实验中呈阳性；

(3)DNA修复缺陷，可导致肿瘤发生，如着色性干皮病、毛细血管扩张性共济失调等；

(4)许多肿瘤组织中：发生染色体畸变、或基因组不稳定性；

(5)肿瘤细胞来源于单细胞克隆；

(6)癌基因突变、以及抑癌基因突变或缺失，在肿瘤细胞中普遍存在，并且突变的基因型可以通过细胞分裂传递给子代细胞。

亲电子剂学说：亲电子剂是含有一个缺电子原子（带部分或全部正电荷）的分子，能通过与亲核物中的富电子原子共享电子对而反应。一些亲电子剂（如非离子和阳离子亲电子剂，及自由基阳离子）以共价结合的方式与靶分子结合。这些亲电子剂通常与生物大分子（如蛋白质和核酸）中的亲和原子反应，引起细胞应激作用、细胞调节功能障碍，包括基因表达调节障碍、细胞瞬息活动的调节障碍，最终引起细胞稳态失调，细胞内ATP耗竭，钙离子持续升高，ROS和RNS过度产生，引起细胞坏死、凋亡、程序性坏死等，而细胞稳态失调与衰老、恶性肿瘤、心脑血管疾病等人类重要疾病的发病过程也密切相关。

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内江市17348585090： 癌细胞是体内正常细胞的原癌基因和抑癌基因突变引起的吗? ？
歧侧外科： 应该是这样的,细胞癌变是因为原癌基因突变分裂不正常,同时抑癌基因突变失去或者减少对原癌基因的控制.两者一起才会造就成癌细胞

内江市17348585090： 引起正常细胞变成癌细胞的原因是什么(因为防御细胞的) - ？
歧侧外科： 在正常情况下,细胞内存在着与癌症有关的基因,这些基因的正常表达是个体发育、细胞增殖、组织再生等生命活动不可缺少的,这些基因只有发生突变时才有致癌作用,变成癌基因.这些具有引起细胞癌变潜能的基因称为原癌基因(proto-...

内江市17348585090： 癌细胞的产生是正常细胞的哪个过程出现了异常 - ？
歧侧外科： 细胞从正常转变为恶性有一个过程,其关键是基因(遗传物质DNA)的变化.现有两种理论学说,即基因突变说和基因调控失常说. (1)基因突变说:电离辐射和大多数致癌剂可在动物中诱发肿瘤,同时它们对微生物和动物细胞也是有效的诱变...

内江市17348585090： 正常细胞为什么会变成癌细胞 - ？
歧侧外科： 正常细胞中都存在着原癌基因和抑癌基因,这两种基因正常表达则细胞就不会发生癌变.如果原癌基因和抑癌基因发生了基因突变,另外再加上五、六个基因发生突变,则细胞就会发生癌变,由正常细胞变成癌细胞.

内江市17348585090： 癌细胞是怎么出来的,为什么癌症越来越多 - ？
歧侧外科： 在常人的眼里,癌细胞就是洪水猛兽,是面目狰狞的恶魔.其实癌细胞是由“叛变”的正常细胞衍生而来,经过多年才长成肿瘤.所以说,得癌可不是一件容易的事,癌细胞的形成也是相当曲折复杂的. 在医学上,可能发生突变的基因称为原癌...

内江市17348585090： 为什么说癌变是正常细胞发生基因突变的结果 - ？
歧侧外科： 首先最初癌细胞是强制改变正常细胞来生成的,就像任何事物无法凭空产生 人体中本身存在着与癌症有关的原癌细胞和抑癌细胞,体内有癌细胞是正常的,但在外部环境的影响下,身体机能会发生变化,也就是改变了部分基因,化学因子及辐射等使抑癌细胞处于劣势,癌细胞分裂不受控制,疯狂增长

内江市17348585090： 癌变的细胞内,是原癌基因和抑癌基因都发生突变了吗? - ？
歧侧外科： 你好正常细胞中也存在抑癌基因. 抑癌基因,从而遏制肿瘤的形成.正常情况下,因为另一个正常基因表达产物仍能发挥“抑制”作用,才能赋予癌细胞所有的特征,这是一种积累效应,如生长因子,因为等位基因中的任何一个基因突变都可能...

内江市17348585090： 细胞癌变到底是原癌基因和抑癌基因突变还是或 - ？
歧侧外科： 原因:由于原癌基因和抑癌基因的突变,正常细胞的生长和分裂失控而变成癌细胞.

内江市17348585090： 癌细胞是如何形成的 - ？
歧侧外科： 癌细胞是一种变异的细胞,是产生癌症的病源,癌细胞与正常细胞不同,有无限生长、转化和转移三大特点,也因此难以消灭. 癌细胞由“叛变”的正常细胞衍生而来,经过很多年才长成肿瘤.“叛变”细胞脱离正轨,自行设定增殖速度,累...

内江市17348585090： 癌变是细胞原癌基因和抑癌基因发生突变的过程 这句话是对的还是错的 - ？
歧侧外科： 对. 癌变是个原癌基因突变激活和抑癌基因突变失活的过程,但是这过程并不是个短暂的单一突变就能导致的过程,而是个多突变的长期积累的过程,因此,癌症常常又称之为老年性疾病.