肠梗阻的临床表现及治疗

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部分或全部的肠内容物不能正常流动并顺利通过肠道,称为肠梗阻(intestinalobstrution),是外科常见的急腹症之一。90的肠梗阻发生于小肠,特别是最狭窄的回肠部,而结肠梗阻最常发生于乙状结肠。肠梗阻病情多变,发展迅速,常可危及病人生命;据统计,美国小肠梗阻的死亡率为10,结肠梗阻死亡率为30。肠梗阻若不能在24小时内诊断和及时处理,死亡率还将增加;尤其是绞窄性肠梗阻,死亡率相当高。

一、病因

引起肠梗阻的原因很多,小肠梗阻的原因可能是炎症、肿瘤、粘连、疝气、肠扭转、肠套叠、食团堵塞及外部压力导致的肠腔狭窄,麻痹性肠梗阻、肠系膜血管栓塞及低血钾等也可引起小肠梗阻,另外严重感染可引起肠梗阻。80的大肠梗阻是由肿瘤引起的,其中大部分发生在乙状结肠,其他还包括憩室炎、溃疡性结肠炎、以往的外科手术病史等。

按照肠梗阻发生的原因,可将之分为机械性、神经原性和血管原性肠梗阻。

1、机械性肠梗阻

(1)粘连:是大肠和小肠梗阻最常见原因,因外科手术或不明原因引起的粘连,尤其是外科手术遗留的异物刺激,都将使纤维和疤痕组织形成束带,对肠腔形成外部压力,或使肠管与其他组织粘连,引起肠道变形、成角,甚至成为肠道扭转的轴心,造成肠道梗阻。在粘连的疾病基础上,饮食不当、剧烈运动或突然的体位改变可诱发肠梗阻。粘连引起的肠梗阻占各类梗阻的20~40;多处粘连增加了肠梗阻的可能性。

(2)肠扭转和肠套叠:肠扭转是一段肠管沿肠系膜长轴旋转而形成闭袢性肠梗阻,常以肿瘤或憩室炎症的肠段扭转为多见,最多发生于小肠,其次为乙状结肠。小肠扭转多见于青壮年,常因饱餐后立即剧烈运动而发病;乙状结肠扭转多见于男性老年人,常有便秘习惯。肠扭转因血管受压,可在短期内发生肠绞窄和坏死,死亡率高达15~40。肠套叠是由于各种原因使近端肠管蠕动、压缩进入远端肠管,常见于婴幼儿及大肠肿瘤病人等。

(3)肿瘤:大肠机械性肠梗阻80是由肿瘤引起,最常发生于乙状结肠。由于肿瘤生长较为缓慢,大肠肠腔较宽,因此多由粪块阻塞在梗阻部位而诱发或加剧肠梗阻的病程。小肠梗阻的表现常是小肠肿瘤的首发症状,虽然小肠腔道狭窄,但由于小肠内容物多为流体,梗阻表现也不会在肿瘤发生的早期出现。

(4)其他:嵌顿性疝、绞窄性疝因血运阻断,功能丧失,常引起肠梗阻。另外,先天性的肠道闭锁、寄生虫(蛔虫等)、粪块、结石、异物等也可引起肠梗阻。

2、血运性肠梗阻

肠道血流由腹腔动脉干和肠系膜上、下动脉供应,各支血流在胰头部及横结肠等部位存在交通支相互连接。血流阻断可以引起部分性或完全性的梗阻。完全性肠梗阻常见于肠系膜血管栓子或栓塞引起的坏死,急性发病者死亡率高达75;部分性肠梗阻见于腹腔血管缺血,其中动脉血管硬化是最常见原因。

3、动力性肠梗阻

较为少见,肠壁本身无病变,由于神经反射或毒素刺激引起肠壁肌肉功能紊乱,无法正常蠕动,致使肠内容物无法正常通过,可分为麻痹性肠梗阻和痉挛性肠梗阻。麻痹性肠梗阻可见于外科手术后,腹膜受到刺激、交感神经系统反应使肠管蠕动消失长达72小时以上,大范围的手术或者后腹膜手术更易发生神经原性问题;另外低血钾、心肌梗塞和血管供血不足也可引起麻痹性肠梗阻。痉挛性肠梗阻比较少见,是由于肠壁肌肉异常收缩引起,可见于急性肠炎或慢性铅中毒。

另外,按照肠梗阻发生时是否出现肠壁血运障碍,可将其分为单纯性肠梗阻和绞窄性肠梗阻(Strangulatedintestinalobstruction);按照梗阻发生的部位分为高位(空肠上段)和低位(回肠末段和结肠)肠梗阻;按照梗阻发生的快慢分为急性和慢性肠梗阻;按照梗阻的程度分为完全性和不完全性肠梗阻;若一段肠袢两端完全阻塞,如肠扭转,则称为闭袢性肠梗阻。

二、病理生理

各种类型的肠梗阻的病理生理变化不完全相同。

1、肠管局部的病理生理变化

当肠管梗阻时,首先引起梗阻以上的肠道蠕动加剧,试图克服阻力通过障碍;数小时后肠道蠕动无力,肠腔内压力暂时有所减小。梗阻使肠腔内不断积气、积液,积气主要来自咽下的气体,部分由肠道内容物细菌分解和发酵产生;积液主要来自胃肠道内分泌液,正常情况下,小肠分泌7~8L肠液,大肠主要分泌粘液。大量的积气、积液引起近端肠管扩张、膨胀,因小肠较为狭窄,蠕动活跃,这一变化出现更早,小肠分泌大量的肠液,后果更为严重。

随着梗阻时间延长和加剧,肠腔内压力不断增加,压迫肠壁导致血运障碍,先是肠壁静脉回流受阻,肠壁淤血、水肿,呈暗红色;如压力进一步增加无法缓解,肠壁动脉血流受阻,血栓形成,肠壁失去光泽,呈暗黑色,最后因缺血而坏死、穿孔。

2、全身性病理生理变化

当肠腔梗阻时,部分肠液无法重吸收,保留在肠管内,而部分因呕吐而被排出体外,导致循环血容量明显减少,病人出现低血压、低血容量性休克,肾血流和脑血流相应减少。同时,由于体液减少,血细胞和血红蛋白相对增加,血液粘稠,血管梗阻性疾病的发生率增加,如冠心病、脑血管疾病和肠系膜栓塞。

大量的呕吐和肠液吸收障碍还导致水、电解质丢失,高位肠梗阻病人因严重呕吐丢失大量胃酸和氯离子,低位肠梗阻病人钠、钾离子丢失更多,脱水、缺氧状态使酸性代谢产物剧增,病人出现严重的水、电解质紊乱和酸碱平衡失调。

肠腔内积气、积液产生巨大的压力使肠道的吸收能力减弱,静脉回流减少,静脉充血,血管通透性增加,致使体液自肠壁渗透至肠腔和腹腔;同时,肠壁通透性增加,肠内细菌和毒素渗入腹腔,肠腔内容物潴留导致细菌繁殖并产生大量毒素,可引起腹膜炎、脓毒症,甚至全身感染。

另外,肠腔膨胀是腹内压力增高,膈肌上升,腹式呼吸减弱,影响肺脏气体交换功能。同时下腔静脉回流受到阻碍,加剧循环功能障碍。

三、临床表现

1、症状

肠梗阻病人临床表现取决于受累肠管的部位和范围、梗阻对血运的影响、梗阻是否完全、造成梗阻的原因等多方面因素,主要表现为腹痛、呕吐、腹胀和停止排便排气等。

腹痛在不同类型的肠梗阻表现不尽相同。单纯性机械性肠梗阻,尤其是小肠梗阻表现为典型的、反复发作的、节律性的、阵发性绞痛,疼痛的原因是肠管加强蠕动试图将肠内容物推过梗阻部位,不断加剧的腹胀也是疼痛的原因之一。小肠梗阻的疼痛部位一般在上腹部和中腹部,结肠梗阻的疼痛部位在下腹部。当腹痛的间歇不断缩短、程度不断加重,继而转为持续性腹痛时,可能发生绞窄性肠梗阻。麻痹性肠梗阻表现为持续性胀痛。

呕吐常为反射性。根据梗阻部位不同,呕吐出现的时间和性质各异。高位肠梗阻时,呕吐出现早且频繁,呕吐物主要为胃液、十二指肠液和胆汁;后期因细菌繁殖出现恶臭样暗色液体,提示感染可能增加。低位肠梗阻呕吐出现较晚,呕吐物常为带臭味的粪汁样物。若呕吐物为血性或棕褐色液体,常提示肠管有血运障碍。麻痹性肠梗阻时的呕吐呈溢出性。

腹胀一般出现较晚,其程度与梗阻部位有关。高位肠梗阻由于呕吐频繁,腹胀不明显;低位或麻痹性肠梗阻则腹胀明显,遍及全腹,主要因呕吐无法完全排出内容物,造成积气、积液,内容物积聚,肠腔扩大,腹胀明显。

停止排便、排气是肠管梗阻必然出现的典型的临床症状之一。但梗阻早期,尤其是高位肠梗阻,因梗阻以下肠内残存的粪便和气体仍可排出,故早期有少量排便时,不能否定肠梗阻存在。绞窄性肠梗阻,可排出血性粘液样便。

单纯性肠梗阻早期全身情况多无明显改变,晚期可有唇干舌燥、眼窝内陷、皮肤弹性差、尿少等脱水体征。严重缺水或绞窄性肠梗阻时,可出现脉搏细速、血压下降、面色苍白、四肢发凉等休克征象。

2、体征

单纯性机械性肠梗阻常可出现腹胀、肠型和蠕动波,肠扭转时腹胀多不对称,麻痹性肠梗阻则腹胀均匀。触诊:单纯性肠梗阻可有轻度压痛但无腹膜刺激征,绞窄性肠梗阻时可有固定压痛和腹膜刺激征。叩诊:绞窄性肠梗阻,腹腔有渗液,可有移动性浊音。听诊:如闻及气过水声或金属音,肠鸣音亢进,为机械性肠梗阻表现;麻痹性肠梗阻,肠鸣音减弱或消失。

四、辅助检查

1、实验室检查

单纯性肠梗阻的早期,变化不明显。随着病情的发展,因缺水和血液浓缩而使血红蛋白值及红细胞压积升高。绞窄性肠梗阻时,可有明显的白细胞计数及中性粒细胞增加。并有电解质酸碱失衡时可有血钠、钾、氯及血气分析值的变化。

2、X线检查

一般在肠梗阻发生4~6小时,X线立位平片可见胀气的肠袢,以及多数阶梯状液平面;空肠胀气可见“鱼肋骨刺”状的环形粘膜纹。绞窄性肠梗阻,X线检查可见孤立、突出胀大的肠袢,不因时间而改变位置。

3、指肠指检

若见指套染血,应考虑绞窄性肠梗阻;若触及肿块,可能为直肠肿瘤等。

五、处理原则

解除梗阻和纠正因梗阻引起的全身性生理紊乱。

1、基础治疗

(1)胃肠减压,是治疗肠梗阻的重要措施之一。通过胃肠减压,吸出胃肠道内的气体和液体,从而减轻腹胀、降低肠腔内压力,减少肠腔内的细菌和毒素,改善肠壁血运。

(2)纠正水、电解质及酸碱平衡失调,输液的量和种类根据呕吐及脱水情况、尿量并结合血液浓度、血清电解质值及血气分析结果决定。肠梗阻已存在数日、高位肠梗阻及呕吐频繁者,需补充钾。必要时输血浆、全血或血浆代用品,以补偿已丧失的血浆和血液。

(3)防治感染,使用针对肠道细菌的抗生素防治感染、减少毒素的产生。

2、解除梗阻

(1)非手术治疗,适用于单纯性粘连性肠梗阻、动力性肠梗阻、蛔虫或粪块堵塞引起的肠梗阻,可通过基础疗法,使肠管得到休息,症状缓解,避免刺激肠管运动。

(2)手术治疗,适用于绞窄性肠梗阻、肿瘤、先天性肠道畸形引起的肠梗阻,以及经手术治疗无效的肠梗阻病人。原则是在最短时间内,以最简单的方法解除梗阻或恢复肠腔的通畅。方法包括粘连松解术、肠切开取出异物、肠切除吻合术、肠扭转复位术、短路手术和肠造口术等。




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