二尖瓣狭窄

什么是二尖瓣狭窄？~

二尖瓣狭窄是风湿性心脏瓣膜病中最常见的类型，其中40%患者为单纯性二尖瓣狭窄。由于反复发生的风湿热，早期二尖瓣以瓣膜交界处及其基底部水肿，炎症及赘生物(渗出物)形成为主，后期在愈合过程中由于纤维蛋白的沉积和纤维性变，逐渐形成前后瓣叶交界处粘连、融合，瓣膜增厚、粗糙、硬化、钙化，以及腱索缩短和相互粘连，限制瓣膜活动能力和开放，致瓣口狭窄。罕见其他病因包括老年性二尖瓣环或环下钙化、先天性狭窄及结缔组织病等。
根据二尖瓣瓣口面积，可将二尖瓣狭窄分为轻、中、重度：
1.正常
二尖瓣瓣口面积4～6cm2。
2.轻度狭窄
二尖瓣瓣口面积1.5～2.0cm2。
3.中度狭窄
二尖瓣瓣口面积1.0～1.5cm2。
4.重度狭窄
二尖瓣瓣口面积<1.0cm2。

形成二尖瓣狭窄所需病程至少2年，大多数需10年左右。当二尖瓣口面积狭窄程度达到正常一半时，才出现临床症状，患儿表现疲倦、心悸、气促，常因剧烈体力活动、情绪激动、上感等诱因引起。两颊及口唇部呈紫红色(二尖瓣面容)。严重病人有咯血、端坐呼吸等左心衰竭的表现。伴右心衰竭时，肝脏肿大，出现腹水。还可发生心房颤动、全身性栓塞症。体检中可在心尖部听到隆隆样舒张期杂音，肺动脉第二音亢进。心电图可见右心肥厚，P波增宽。心房颤动多提示有活动性风湿病变存在。

　　绝大多数二尖瓣狭窄是风湿热的后遗症。极少数二尖瓣狭窄为先天性狭窄或老年性二尖瓣环或环下钙化。二尖瓣狭窄患者中2/3为女性。约40％的风湿性心脏病（风心病）患者为单纯性二尖瓣狭窄。

　　发病率

　　风湿性心脏病是我国最常见的一种心脏病，根据1961年国内各地综合资料的分析，占住院心脏病人总数44.2％～64．4％，南方地区略低于北方。在总数5769例中97.5％～100％累及二尖瓣，其中单纯二尖 病变占76．7％～90．9％。1982年，黄铭新等统计上海地区13032例风湿性心脏病中，有10257例累及二尖瓣瓣膜(78．7％)，其中属于单纯二尖瓣狭窄共有6233例，二尖瓣病变的一半以上(60．8％)。
　　近年来，由于加强了对风湿热病的防治0瓣膜疾病的发病率也相应下降。国内一组尸检报告，二尖瓣100％有病变，主动脉瓣48.5％有病变，三尖瓣心12.2％有病变。在这组病例中，联合瓣膜病变占到50％以上。

　　病因及发病机制

　　绝大多数二尖瓣狭窄是风湿热的后遗症。极少数二尖瓣狭窄为先天性狭窄或老年性二尖瓣环或环下钙化。

　　正常二尖瓣质地柔软，瓣口面积约4～6cm2。当瓣口面积减小为1.5～2.0cm2时为轻度狭窄；1.0～1.5cm2时为中度狭窄；＜1.0cm2时为重度狭窄；二尖瓣狭窄后的主要病理生理改变是舒张期血流由左心房流入左心室时受限，使得左心房压力异常增高，左心房与左心室之间的压力阶差增加，以保持正常的心排血量。左心房压力的升高可引起肺静脉和肺毛细血管压力的升高，继而扩张和淤血。此时患者休息时可无明显症状，但在体力活动时，因血流增快，肺静脉和肺毛细血管压力进一步升高，即刻出现困难，咳嗽，紫绀，甚至急性肺水肿。肺循环血容量长期超负荷，可导致肺动脉压力上升。长期肺动脉高压，使肺小动脉痉挛而硬化，并引起右心室肥厚和扩张，继而可发生右心室衰竭。此时肺动脉压力有所降低，肺循环血流量有所减少，肺瘀血得以缓解。
　　单纯二尖瓣狭窄时，左心室舒张末期压力和容积正常。多数二尖瓣狭窄患者运动左心室射血分数升高，收缩末期容积减低。约有四分之一的二尖瓣狭窄严重者出现左心室功能障碍，表现为射血分数和其它收缩功能指数的降低，这可能是慢性前负荷减小的结果。多数二尖瓣狭窄的患者静息心排血量在正常范围，运动时心排血量的增加低于正常；少数严重狭窄者静息心排血量低于正常，运动时心排血量不增加反而降低，其主要原因除了二尖瓣狭窄外，还有左右心室功能均已受损。此外，由于左心房扩大，难于维持正常的心电活动，故常发生心房颤动。心室率快的快速心房颤动可使肺毛细血管压力上升，易加重肺淤血或诱发肺水肿。

　　病理变化

　　病理变化先瓣膜交界处和基底部炎症水肿和赘生物形成，由于纤维化和（或）钙质沉着，瓣叶广泛增厚，粘连，腱索融合，缩短，瓣叶僵硬，导致瓣口变形和狭窄，狭窄显著时成为一个裂隙样的孔。按病变程度分为隔膜型和漏斗型。隔膜型主瓣体无病变或病变较轻，活动尚可；漏斗型瓣叶明显增厚和纤维化，腱索和乳头肌明显粘连和缩短，整个瓣膜变硬呈漏斗状，活动明显受限。常伴有不同程度的关闭不全。瓣叶钙化进一步加重狭窄，并可引起血栓形成和栓塞。先天性的二尖瓣狭窄，其瓣叶增厚、交界融合、腱索增厚或缩短、乳头肌肥厚或纤维化，瓣上可有狭窄环、瓣下可有纤维带。最具特征性是只有一个乳头肌的二尖瓣降落伞状畸形，两个瓣叶的腱索都连接在此乳头肌上，整个瓣膜开加降落伞。

　　症状

　　通常情况下，从初次风湿性心脏炎到出现明显二尖瓣狭窄的症状可长达10年；此后10～20年逐渐丧失活动能力。
　　1.呼吸困难劳动力性呼吸困难为最早期的症状，主要为肺的顺应性降低所致。随着病程发展，日常活动即可出现呼吸困难，以及端坐呼吸，当有劳累，情绪激动，呼吸道感染，性交，妊娠或快速心房颤动等诱因时，可诱发急性肺水肿。
　　2.咳嗽多在夜间睡眠时及劳动后。多为干咳；并发支气管炎或肺部感染时，咳粘液样或脓痰。左心房明显扩大压迫支气管亦可引起咳嗽。
　　3.咯血①痰中带血或血痰，与支气管炎，肺部感染，和肺充血或毛细血管破裂有关；常伴夜间阵发性呼吸困难；二尖瓣狭窄晚期出血肺梗塞时，亦可咯血痰；②大量咯血，是由于左心房压力突然增高，以致支气管静脉破裂出血造成。多见于二尖瓣狭窄早期，仅有轻度或中度肺动脉增高的患者。③粉红色泡沫痰，为毛细血管破裂所致，属急性肺水肿的特征。
　　4.胸痛约有15%的二尖瓣狭窄患者有胸痛表现，可能是由于肥大的右心室壁张力增高，同时心排血量降低致右心室缺血引起。经二尖瓣分离术或扩张术后可缓解。
　　5.血栓栓塞20%的二尖瓣狭窄患者在病程中发生血栓栓塞，其中80%有心房颤动。栓塞可发生在脑血管，冠状动脉和肾动脉，部分病人可反复发生。或为多发生性栓塞。
　　6.其它症状左心房扩大和左肺动脉扩张可压迫左喉返神经，引起声音嘶哑；左心房显著扩大可压迫食道，引起吞咽困难；右心室衰竭时可出现食欲减退，腹胀，恶心等症状。

　　体征

　　二尖瓣面容见于严重二尖瓣狭窄的患者，由于心排血量减低，患者两颧呈紫红色，口唇轻度紫绀。四肢末梢亦见发绀。儿童期发生二尖瓣狭窄者，心前区可见隆起，左乳头移向左上房，并有胸骨左缘处收缩期抬举样搏动，中度以上狭窄患者心脏浊音界在胸骨左缘第三肋间向左扩大，表示肺动脉和右心室增大。颈静脉搏动明显，表明存在严重肺动脉高压。

　　辅助检查

　　（一）X线检查最早的改变是左心缘的左心房弧度明显，肺动脉主干突出，肺静脉增宽，右前斜位钡剂透视可见扩张的左心房压迫食道。病变严重时，左心房和右心室明显增大，后前位片示心影右缘呈双重阴影，肺门阴影加深，主动脉弓较小。左心室一般不大。当左心房压力达2.7kPa(20mmHg）时，中下肺可见KerleyB线。长期肺淤血后含铁血黄素沉积，双下肺野可出现散在的点状阴影。老年患者常有二尖瓣钙化，青壮年亦不少见。
　　二尖瓣狭窄
　　（二）心电图检查轻度二尖瓣狭窄者心电图可正常。特征性的改变为P波增宽且呈双峰形，提示左心房增大。合并肺动脉高压时，显示右心室增大，电轴右偏。病程晚期常合并心房颤动。
　　（三）超声心动图检查是最敏感和特异的无创性诊断方法，对确定瓣口面积和跨瓣压力阶差，判断病变的程度，决定手术方法以及评价手术的疗效均有很大价值。二维超声心动图上可见二尖瓣前后叶反射增强，变厚，活动幅度减小，舒张期前叶体部向前膨出呈气球状，瓣尖的前后叶距离明显缩短，开口面积减小。M型超声可见舒张期充盈速率下降，正常的双峰消失，E峰后曲线下降缓慢，二尖瓣前叶，后叶于舒张期呈从属于前叶的同向运动，即所谓城垛样改变。左心房扩大，右心室肥大及右心室流出道变宽。多普勒超声显示缓慢而渐减的血流通过二尖瓣。示舒张期二尖瓣前叶穹形改变，左心房及左心室增大。
　　（四）放射性核素检查放射性核素血池显像示左心房扩大，显象剂浓聚和通过时间延长，左心室不大。肺动脉高压时，可见肺动脉主干和右心室扩大。
　　（五）右心导管检查右心室，肺动脉及肺毛细血管压力增高，肺循环阻力增大，心排血量减低。穿刺心房间隔后可直接测定左心房和左心房的压力，二尖瓣狭窄早期舒张期跨瓣压力阶差正常，随着病情加重，压力阶差增大，左心房收缩时压力曲线呈高大的a波。

　　并发症

　　（一）心律失常 以房性心律失常最多见，先出现房性早搏，以后房性心动过速，心房扑动，阵发性心房颤动直至持久性心房颤动。左心房压力增高导致的左心房扩大和风湿炎症引起的左心房壁纤维化是心房颤动持续存在的病理基础。心房颤动降低心排血量，可诱发或加重心力衰竭。出现心房颤动后，心尖区舒张期隆隆杂音的收缩期前增强可消失，快速心房颤动时心尖区舒张期隆隆杂音可减轻或消失，心率减慢时又明显或出现。
　　（二）充血性心力衰竭和急性肺水肿 50%～75%的患者发生充血性心力衰竭，为二尖瓣狭窄的主要死亡原因。呼吸道感染是心力衰竭的常见诱因，在女性患者中妊娠和分娩亦常诱发心力衰竭。急性肺水肿是重度二尖瓣狭窄的急重并发症，多发生于剧烈体力活动，情绪激动，感染，突发心动过速或快速心房颤动时，在妊娠和分娩时更易诱发。上述情况下心室率明显加快，左心室舒张充盈时间缩短；肺循环血量增加；左心房压力明显升高，导致肺毛细血管压力增高，血浆渗出至组织间隙或肺泡内，从而引起急性肺水肿。
　　（三）栓塞 以脑栓塞最常见，亦可发生于四肢、肠、肾和脾等脏器，栓子多来自扩大的左心耳伴心房颤动者。右心房来源的栓子可造成肺栓塞或肺梗塞。
　　（四）肺部感染 本病患者常有肺静脉压力增高及肺淤血，易合并肺部感染。出现肺阔别感染后往往加重或诱发心力衰竭。
　　（五）亚急性感染性心内膜炎 较少见。

　　治疗

　　（一）代偿期治疗 适当避免过度的体力劳动及剧烈运动，保护心功能；对风湿性心脏病患者应积极预防链球菌感染与风湿活动以及感染性心内膜炎。
　　（二）失代偿期治疗 出现临床症状者，宜口服利尿剂并限制钠盐摄入。右心衰竭明显或出现快速心房颤动时，用洋地黄类制剂可缓解症状，控制心室率。出现持续性心房颤动一年以内者，应考虑药物或电复律治疗。对长期心力衰竭伴心房颤动者可采用抗凝治疗，以预防血栓形成和动脉栓塞的发生。
　　治疗的关闭是解除二尖瓣狭窄，降低跨瓣压力阶差。常采用的手术方法有：
　　1.经皮穿刺二尖瓣球囊分离术。这是一种介入性心导管治疗技术，其适应证为单纯二尖瓣狭窄。此方法能使二尖瓣口面积扩大至2.0cm2以上，明显降低二尖瓣跨瓣压力阶差和左心房压力，提高心脏指数，有效地改善临床症状。经皮穿刺二尖瓣球囊分离术不损害瓣下结构，操作熟练者，亦可避免并发症的发生；并且不必开胸，较为安全，患者损伤小，康复快，近期疗效已肯定，但是目前有逐步被瓣膜置换术代替的趋势。
　　2.二尖瓣分离术有闭式和直视式两种。闭式多采用经左心室进入使用扩张器方法，对隔膜型疗效最好。手术适应症为患者年龄不超过55岁，心功能在2～3级，近半年内无风湿活动或感染性心内膜炎，术前检查心房内无血栓，不伴有或仅有轻度二尖瓣关闭不全或主动脉瓣病变且左心室不大。合并妊娠而需手术者宜在孕期6月以内进行。对中度或重度二尖瓣关闭不全；疑有心房内血栓形成；瓣膜重度钙化或腱索明显融合缩短的患者，应行直视式分离术。
　　3.人工瓣膜替换术指征为：心功能在3～4级，伴有明显二尖瓣关闭不全和（或主动脉瓣病变且左心室增大；瓣膜严重钙化以致不能分离修补；钙化粥样瘤引起狭窄者。常用机械瓣或生物瓣。机械瓣经久耐用，不致钙化或感染，但须终身抗凝治疗；伴有溃疡病或出血性疾病者忌用。生物瓣不需抗凝治疗，但可因感染性心内膜炎或数年后瓣膜钙化或机械性损伤而失效。

　　经皮二尖瓣球囊成形术（percutaneousballoonmitralvalvuloplasty，PBMV）是利用球囊扩张的机械力量使粘连的二尖瓣叶交界处分离，以缓解瓣口狭窄程度。

　　附1：经皮二尖瓣球囊成形术

　　经皮二尖瓣球囊成形术的适应证与禁忌证

　　一般讲，所有有症状的二尖瓣狭窄的患者均为PBMV的适应症。但由于合并其他情况不同以及个人自身条件和瓣膜条件不同，其术后近、远期效果可能不同，PBMV术的适应症可分为理想适应证和相对适应证。

　　理想适应证

　　⑴二尖瓣口面积≤1.5cm2,瓣膜柔软，无钙化和瓣下结构异常（Wilkins超声计分<8min）；
　　⑵窦性心律，无体循环栓塞史；
　　⑶不合并二尖瓣关闭不全及其他瓣膜病变；
　　⑷无风湿活动；
　　⑸年龄在50岁以下；
　　⑹有明确临床症状，心功能为NYHAⅡ～Ⅲ级者。

　　相对适应证

　　二尖瓣口面积≤1.5cm2，合并下列情况者：
　　⑴二尖瓣叶弹性较差及钙化，Wilkins超声计分>8min，或透视下二尖瓣有钙化者；
　　⑵外科闭式分离术后或PBMV术后再狭窄者；
　　⑶合并轻度二尖瓣关闭不全或主动脉瓣关闭不全；
　　⑷心房颤动患者食管超声心动图证实无左心房血栓（需抗凝治疗4～6周）；
　　⑸合并仅限于左心房耳部机化血栓或无左心房血栓的证据，但有体循环栓塞史者（需抗凝治疗4～6周）；
　　⑹高龄患者（需行冠状动脉造影）；
　　⑺合并中期妊娠患者；
　　⑻合并急性肺水肿患者；
　　⑼合并其他可施行介入性治疗的先天性心血管畸形患者，如房间隔缺损、动脉导管未闭、肺动脉瓣狭窄及肺动静脉瘘等；
　　⑽合并其他不适合外科手术情况的患者，如心肺功能差或因气管疾患等不宜手术麻醉者；
　　⑾合并其他心胸畸形如右位心或明显脊柱侧弯者；
　　⑿已治愈的感染性心内膜炎且经超声心动图证实无瓣膜赘生物者。

　　禁忌证

　　⑴合并左心房新鲜血栓者；
　　⑵有活动性风湿病者；
　　⑶未控制的感染性心内膜炎或有其他部位感染疾患者；
　　⑷合并中度以上的二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全及狭窄者；
　　⑸瓣膜条件极差，合并瓣下狭窄，Wilkins超声计分>12分者。

　　并发症

　　心脏穿孔和（或）急性心包填塞，二尖瓣关闭不全，体循环栓塞，房间隔损伤及其所致的房水平分流，心律失常，急性肺水肿（球囊堵塞二尖瓣口太久引起）、急性心肌梗死、低心排综合征，感染性心内膜炎、股动静脉损伤等。
　　疗效评价

　　为二尖瓣狭窄患者的姑息减症治疗，可以延缓外科换瓣时间，对中青年患者提高生活质量有重要意义；对合并妊娠的二尖瓣狭窄患者、肺功能不良的二尖瓣狭窄患者、二尖瓣狭窄所致的急性肺水肿患者、不能耐受手术的老年患者有特殊意义。一般来说，成功的扩张术可以使患者心功能维持2～10年左右而不需其他特殊治疗，，PBMV术后1～2年内再狭窄率在2％～22％之间，随着时间推移，再狭窄率会不断增高，3～5年可达20％～40％，5～10年以上可高达40％～70％，对于瓣膜条件好的年轻患者，PBMV术可以施行多次，使换瓣时间大大推迟，甚至终身不需换瓣；对于瓣膜条件较差的年龄较大患者，PBMV术一般可以使其换瓣时间推迟2～5年，甚至更长，从这点来说，其中远期疗效还是令人满意的。

　　附2：生物瓣和机械瓣的区别

　　机械瓣包括球瓣、浮动碟瓣和倾斜碟瓣，其优点为耐磨损性强，但机械瓣毕竟是金属的，放到人体之后尽管材料改进了，但是容易形成血栓，所以每天要吃一种药防止血栓形成，需终身抗凝治疗。机械瓣的优点是用的时间长，原则上可以用四五十年，这是它的最大优点。不利的因素就是要终生吃一种抗凝药，如果吃抗凝药要经常化验血，不化验血的话，吃多吃少了不合适。在偏远山区需要化验血的，吃多了吃少了容易出事，边远山区的病人可能不一定合适。

　　生物瓣包括猪主动脉瓣、牛心包瓣和同种硬脑膜瓣，其优点为发生血栓栓塞率低，不需终身抗凝和具有与天然瓣相仿的中心血流，但不如机械瓣牢固。3～5年后可发生退行性钙化性变而破损，10年后约50%需再次换瓣。

　　生物瓣最大的优点一般情况下术后吃抗凝药半年就不用吃了，如果合并房颤，需要终生抗凝。但生物瓣是预期寿命、设计寿命没有金属瓣长，过去是十年，现在改进工艺以后一般可以到15年、20年，寿命相对来说预期可能比机械瓣短一点。但是不一定，这是预期。

　　年轻患者和有心房颤动或血栓栓塞高危需抗凝治疗者，宜选用机械瓣；若瓣环小，则宜选用血流动力学效果较好的人工瓣；如有出血倾向或抗凝禁忌者，以及年轻女性，换瓣术后拟妊娠生育，宜用生物瓣。

　　就你朋友的妈妈病情而言，她是风湿性心脏病：二尖瓣为中-重度狭窄，药物治疗作用有限，需要换二尖瓣，生物瓣和机械瓣均可，如果有房颤，建议换机械瓣。

　　希望以上答复对你有所帮助。

二尖瓣狭窄是风湿性心脏病的后遗症，常见于成人。病人依据狭窄程度和代偿功能而出现症状，如气促、咯血和咳嗽，以及乏力、心悸、头昏等。
您好，中草药丸剂一般是蜜丸或水丸，都不需要烤，应该不存在烤糊或烤焦的问题。如果在制成丸剂之前，生药或饮片需炮制而烤焦，就不能再用了，因为大多数草药的有效成分是有机成分，温度过高炭化就无效了，同样道理，制成的丸剂如果不慎烤糊也不能再用了。

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汉寿县13612382160： 二尖瓣狭窄 - 搜狗百科？
藩潘生长： 二尖瓣狭窄是风湿性心瓣膜损害中最常见的病变. 临床表现 呼吸困难 咳嗽 咯血 少数患者可有胸痛 声音嘶哑 体征 两颧多呈紫红色,口唇轻度发绀

汉寿县13612382160： 二尖瓣狭窄怎么回事?？
藩潘生长： 二尖瓣狭窄风湿热是临床上二尖瓣狭窄最常见病因.是急性风湿热引起心脏炎后所遗留的以瓣膜病为主的心脏病,为慢性风湿性心脏病,其中累及二尖瓣的占95%~98%,其中单纯二尖瓣病变占70%~80%,二尖瓣合并主动脉瓣病变占20%~30%...

汉寿县13612382160： 二尖瓣狭窄？
藩潘生长： 考虑病情严重,建议尽早就诊医院治疗.目前的情况,不排除可能出现了心功能不全的可能性.对于患者的病情,药物治疗,一是对病因治疗,如有风湿活动,需抗风湿治疗;二是对伴发症状的辅助治疗,如心功能不全时服用强心、利尿药以改善心功能,合并房颤时,服用

汉寿县13612382160： 二尖瓣狭窄是什么原因? -- ？
藩潘生长： 二尖瓣狭窄是由于炎症、黏液样变性、退行性改变、先天性畸形、缺血性坏死、创伤等原因引起的单个或多个瓣膜结构(包括瓣叶瓣环、腱索或乳头肌)的功能或结构异常,导致瓣口狭窄及(或)关闭不全..有风湿活动者应给予抗风湿治疗(参见儿科学教材).特别重要的是预防风湿热复发,一般应坚持至患者40岁甚至终生应用苄星青霉素120万U,每4周肌注1次;②预防感染性心内膜炎(见本篇第九章);③无症状者避免剧烈体力活动,定期(6~12个月)复查;④呼吸困难者应减少体力活动,限制钠盐摄人,口服利尿剂,避免和控制诱发急性肺水肿的因素,如急性感染、贫血等