关于酮性酸中毒

酸中毒呼气为什么带有酮味？~

【概述】 　　人体动脉血液中酸碱度（pH）是血液内H 浓度的负对数值，正常为7.35～7.45，平衡值为7.40。体液中H 摄入很少，主要是在代谢过程中内生而来。机体对酸碱负荷有相当完善的调节机制，主要包括缓冲、代偿和纠正作用。碳酸 碳酸氢盐是体液中最重要作用最大的缓冲对，代谢性酸负荷时，H 与HCO3-结合成H2CO3，H2CO3极不稳定，大部分分解成CO2和H2O，CO2通过呼吸排出体外，使血液中HCO3-与H2CO3的比值保持在20：1，pH值也将保持不变,可是代偿是有限度的，如果超过了机体所能代偿的程度，酸中毒将进一步加剧。代谢性酸中毒是最常见的一种酸碱平衡紊乱，以原发性HCO

糖尿病人葡萄糖氧化过程受阻滞，增强了葡萄糖酵解，产生大量乳酸，如乳酸脱氢酶不足，乳酸不能继续氧化成丙酮酸，使乳酸的合成大于降解和排泄，体内乳酸聚集而引起的一种糖尿病急性代谢性合并症。

其病因为：老年肾功障碍或伴组织缺氧疾患如肺气肿、肺心病、心力衰竭、休克和服用双胍类药物治疗等。多见于老年糖尿病人，多在服用双胍类降血糖药物后，早期表现为食欲不振、恶心、呕吐、渐渐呼吸快、烦躁、谵妄、昏迷。

首先应与其它原因的昏迷及酸中毒相鉴别。如糖尿病酮症酸中毒、糖尿病非酮症性高渗性昏迷、低血糖等。另外也应与其它原因的乳酸中毒相鉴别。由于不能直接消除血内，尤其脑内乳酸，故疗效差，死亡率较高。
肾小管性酸中毒（RTA），是由于近端及（或）远端肾小管功能障碍所致的代谢性酸中毒，主要临床特征是：慢性高氯性酸中毒，水、电解质平衡失调，如低钾血症或高钾血症；低钠、低钙血症；多尿、烦渴、多饮等；若不及时治疗可出现肾性佝偻病或骨软化症；骨钙化及（或）肾结石等。本综合征可分五个临床类型。
临床表现
1.近端肾小管酸中毒（Ⅰ型）（PRTAⅠ）型，(1)多见于男性婴儿或儿童；(2)多尿、烦渴、遗尿，可出现低血钾，肌无力，骨软化、骨疏松等；(3)尿pH值可降至5．5以下；(4)有代谢性酸中毒及钾、钠、钙等电解质紊乱。2.远端肾小管酸中毒（dRTA，Ⅱ型）(1)女性多见，多发病于20-40岁，亦可见于任何年龄；(2)典型的高氯性酸中毒、伴低钾、钠、钙血症；(3)早期可有多尿、烦渴、多饮颇似尿崩症；(4)尿pH＞6；(5)高钙尿、肾结石和／或肾钙化。3.混合型肾小管酸中毒（Ⅲ型）临床特征是Ⅰ型和Ⅱ型RTA的表现同时存在，临床症状较严重。4.全远端肾小管性酸中毒（GdRTA，Ⅳ型）(1)高氯性酸中毒伴持续性高钾血症；(2)部分病人有肾素分泌障碍，导致低肾素，低醛固酮血症，高血压可存在。5.肾功能不全的肾小管性酸中毒任何慢性肾病，当GFR降至20-30ml／min常伴此型RTA，酸中毒较轻，症状不多。
诊断依据
1.多尿，烦渴，多饮；除外糖尿病、尿崩症；2.常有骨骼及肌肉疼痛；3.代谢性（高氯性）酸中毒，无氮质血症（或轻）；4.有钾、钠、钙等电解质紊乱（常见低钾或高钾血症、低钠、低钙血症）；5.未明原因的双肾结石和肾钙化。
治疗原则
1.矫正代谢性酸中毒。2.纠正水、电解质紊乱。3.治疗原发病。4.治疗并发症。5.高钾血症严重、明显时可行血透。6.对症支持疗法。
用药原则
1.轻型者以口服碳酸氢钠、枸橼酸钾和其他支持疗法。2.重症病例改用静脉给药并加强辅助治疗，可选用“C”项药物人血白蛋白或复方氨基酸。3.合并肾结石者必要时排石治疗。4.肾小管性酸中毒（Ⅳ型）出现高血钾者，口服离子交换树脂或加强利尿、补碱、补钙等；若症状无改善，可行透析治疗。
辅助检查
1.对早期轻症病人检查以“A”项为主，可选择性地查“B”项。2.较重病例或临界病例检查“A”＋“B”项。3.疑难病例检查“A”＋“B”＋“C”项。
疗效评价
1.治愈：症状体征消失，水、电解质紊乱纠正。2.好转：症状体征基本消失，水、电解质紊乱基本纠正。3.未愈：症状体征未改善，常有合并症，水、电解质紊乱难于纠正
糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的严重急性并发症。糖尿病患者遭受各种应激时，糖代谢紊乱加重，酮体生成增多并引起代谢性酸中毒。
诊断要点：
1糖尿病病史。
2诱发因素：如感染、创伤、手术、饮食不当、停药等。
3临床表现：主要为酸中毒和脱水的表现，如恶心、呕吐；口干、皮肤粘膜干燥、脉细速、血压下降、休克；呼吸深快、呼气如烂苹果味；头痛、嗜睡、甚至昏迷。
4实验室检查：血糖升高；尿糖、尿酮阳性；伴有代谢性酸中毒。
治疗：
1补液：应立即大量补液，第一日总量4000-5000ml，开始2-4小时内给予1000-2000ml，以后4-6小时补充1000ml；如血糖高于300mg，选用生理盐水或复方氯化钠，当血糖低于250-300mg时，可用5%葡萄糖盐水以防低血糖和脑水肿。
2胰岛素降血糖：一般采用小剂量胰岛素治疗，每小时4-6IU静点或肌注。对较重病例，可考虑冲击疗法，冲击量为20IU静点。
3纠正酸中毒：随着补液和血糖的降低，酸中毒大多能够得到改善，只有伴有严重的酸中毒时，才考虑补充碱性药物，但不宜过早过多，以免出现脑水肿。
4纠正电解质紊乱：经胰岛素、补液和补碱治疗后，血钾可以骤然下降，因此应积极补钾，原则上见尿补钾。
5防治诱因：如感染、外科疾患等。
6防治并发症：如休克、继发感染和多脏器损害等。

酮症酸中毒是糖尿病的一种严重的急性并发症，如救治不及时，常可危及生命。

酮症的发生是由于体内严重缺乏胰岛素及感染、创伤等原因诱发。此外，由于体内抗胰岛素物质如胰高血糖素、生长激素及皮质激素等可促使脂肪分解加速，脂肪酸增多，而产生大量的酮体；又由于胰岛素绝对不足，酮体不能被人体组织代谢和利用，这样就产生了酮症，酮症包括高酮体血症和酮尿症。

酮体是酸性物质，若酸性物质在体内继续积蓄，就会发生酮症酸中毒，出现多尿、多饮、烦渴、脱水、呼吸代偿性加深加快、呼气带酮体气味（烂苹果味）、血厌下降、休克、昏迷等一系列症状，甚至死亡。

您母亲这种情况一定要引起重视，应立即去市级以上的大医院（如果是糖尿病专科医院就更好了）详细检查一下，她打了胰岛素，血糖仍然居高不下有可能是高胰岛血症，所以立即去作检查能及时有效了解其病情，一定要相信科学，正所谓没有调查就没有发言权

多数病人在发生意识障碍前数天有多尿、烦渴多饮和乏力，随后出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快，呼气中有烂苹果味（丙酮）是其典型发作时候的特点。随着病情进一步发展，出现严重失水，尿量减少，皮肤弹性差，眼球下陷，脉细速，血压下降。至晚期时各种反射迟钝甚至消失，嗜睡以至昏迷。感染等诱因引起的临床表现可被DKA的表现所掩盖。少数病人表现为腹痛，酷似急腹症，易误诊，应予注意。部分病人以糖尿病酮症酸中毒为首发表现。
血糖多数为16.7～33.3mmol／L（300～600mg/dl），有时可达55.5smmol／L（1000mg／dl）以上.
所以你母亲应该还没有达到中毒的标准，不过现在必需引起高度重视了,不要等到发作再来治疗，最好的是预防发生.

---

宝塔区18520566001： 酮症酸中毒的解释 - ？
翠狄乙肝：[答案] 糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis,DKA)是糖尿病最常见的急性并发症之一,是体内胰岛素严重缺乏引起的高血糖、高血酮、酸中毒的一组临床综合征.最常发生于1型糖尿病患者,2型糖尿病患者在某些情况下亦可发生....

宝塔区18520566001： 酮症酸中毒患者有哪些临床表现? ？
翠狄乙肝： 酮症酸中毒是一种发展迅速、病情可以十分凶险的糖尿病急性并发症. 在胰岛素应用于临床之前,这种患者几乎不能存活.就是在科学高度发达的今天,在某些地区,酮症酸中毒仍然是糖尿病患者的主要死亡原因之一.酮 症酸中毒最初表现为全身没劲,不愿吃饭,恶心,呕吐,甚至肚子痛,甚至 酷似外科急腹症.病人也可以发热,口渴特别明显,尿特别多,精神萎靡, 甚至昏迷.由于病人不能喝水、吃饭,而多尿加重,加上酸中毒和感染引起 呼吸加快和发热,严重失水引起皮肤干燥、眼窝深陷、嘴唇干.严重酮症使 患者呼气中有酮味即烂苹果味.

宝塔区18520566001： 酮症酸中毒有什么危险? ？
翠狄乙肝： 由于病人的血糖高,尿糖高,糖分从尿中 排出必然带出大量水分,因此患者尿量大增.酮体刺激胃肠道,患者呕吐、 不思饮食,可出现严重脱水、血容量不够.酮体是酸性物质,可引起血管扩 张,如此进一步加重血容量减少、血压降低,严重者可发生休克,甚至测不 出血压.酸性的酮体大量存在就破坏了患者正常的生存内环境,可造成心脏 功能衰竭、肾功能衰竭、脑细胞水肿等.所有这些都严重威胁患者的生命. 老李实际上已经处于休克的早期,正如医生所说,差一点就走上不归之路.

宝塔区18520566001： 酮体酸中毒是怎么回事?有什么症状?对身体有什么影响? - ？
翠狄乙肝：酮症酸中毒是糖尿病的急性并发症之一,是由于体内胰岛素严重不足所致.当患者胰岛素严重缺乏时,糖代谢紊乱急剧加重,这时,机体不能利用葡萄糖,只好动用...