一个白色小药片,直径不到3毫米,上面写有“XD”,是什么药?

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一个白色小药片,直径不到3毫米,上面写有“S-A”,是什么药?~

你好,应该是舒乐安定,主要用于抗焦虑,失眠.舒乐安定为苯二氮卓类抗焦虑药.可引起中枢神经系统不同部位的抑制,随着用量的加大,临床表现可自轻度的镇静到催眠甚至昏迷.

  1.具有抗焦虑,镇静催眠作用,作用于苯二氮卓受体,加强中枢神经内GABA受体作用,影响边缘系统功能而抗焦虑.可明显缩短或取消NREM睡眠第四期,阻滞对网状结构的激活,对人有镇静催眠作用.

  2.抗惊厥作用:能抑制中枢内癫?病灶异常放电的扩散但不能阻止其异常放电.3.骨骼肌松弛作用:小剂量可抑制或减少网状结构对脊髓运动神经元的易化作用,较大剂量可促进脊髓中的突触前抑制,抑制多突触反射.

  4.遗忘作用:在治疗剂量时可能干扰记忆通路的建立,一过性影响近事记忆. 5.可通过胎盘,可分泌入乳汁.6.有成瘾性,少数患者可引起过敏.

  不良反应

  1.常见的不良反应:口干,嗜睡,头昏,乏力等,大剂量可有共济失调,震颤.

  2.罕见的有皮疹,白细胞减少,

  3.个别病人发生兴奋,多语,睡眠障碍,甚至幻觉.停药后,上述症状很快消失,

  4.有依赖性,但较轻,长期应用后,停药可能发生撤药症状,表现为激动或忧郁.

内容如下:是氨本分羟考西酮片(泰勒宁)。
羟考酮是一种与吗啡作用类似的半合成的麻醉类镇痛
作用于中枢神经系统和器官的平滑肌的止痛和镇静药
适用于各种原因引起的中、重度急、慢性疼痛如癌痛

常用的血管扩张药
理想的血管扩张药应具备以下特点:1)给药方便,效果确实可靠;2)起效迅速恢复快,容易排出不蓄积;3)作用可以预见;4)能与麻醉药合用;5)无毒性作用,其代谢产物也无不良反应;6)不引起反射性心动过速;7)不易出现快速耐药性;8)停药后不引起高血压反跳。但迄今尚未发现这样理想的药物。

(一)硝普钠(Sodium Nitroprusside,SNP)

SNP是含2个分子水的亚硝基铁氰化钠(Na2[Fe(CN)5(NO)].2H2O),是一个结晶较特别的含铁共价络合物,含有5个氢化物基团。其药理活性成份是亚硝基NO。SNP是强效、速效、直接松弛血管平滑肌的药物,静滴30秒至1分钟起效,停药后2~5分钟效应消失,效果确实容易控制。SNP对血管平滑肌的作用非常特异,它同时扩张阻力血管和容量血管,降低心脏的前、后负荷,但以扩张小动脉,优先降低后负荷为主。如果静脉充盈良好,便能增加心排血量。SNP还能降低肺动脉压和肺血管阻力,缓和肺循环的应激反应。但由于它同时降低收缩压和舒张压,可引起冠脉血流减少。

SNP易溶于水,但水溶液很不稳定,光照、高温或置放时间过长即分解产生有毒性的氰化物。因此SNP溶液必需新鲜配制,使用时一定要严格避光,一次配制液的滴注时间不宜超过6~12小时。SNP应用5%葡萄糖液稀释,溶液中禁止加其它药物。

SNP的主要缺点是易产生快速耐药和高血压反跳。原因是SNP在降压的同时也刺激肾素释放,使血管紧张素II增多从而使全身血管收缩,血压升高。如发生快速耐药性而加大药量,就有导致SNP过量和氰化物(CN)中毒的危险。CN中毒的特点是进行性酸中毒和动脉氧含量降低。Kaplan发现在应用SNP过程中虽有44%的病人CN含量上升,但均未发生进行性酸中毒。SNP在血中转变为CN,然后经肝脏代谢为硫氰酸盐(SCN),在由尿排出。故肾功能欠佳或无尿病人易发生SCN蓄积中毒。

SNP还易引起反射性心动过速和肺内分流增加。心动过速会妨碍血压的下降,对缺血性心脏病人尤其不利。肺内分流增加,会使通气/血流比例失调更加明显,低氧血症也更严重,所以患有成人型呼吸窘迫综合症(ARDS)的病人应慎用。

SNP的代谢途径有三条:SNP分解释放CN后,一条与正铁血红蛋白起反应,生成氰正铁血红蛋白,这是一条暂时的解毒途径;一条经硫氰酸酶转变为硫氰酸盐,再经由肾排泄,这是在肝肾中的主要途径;再一条是与组织细胞色素氧化酶结合,导致氰化物中毒,这是最坏的代谢途径。

硫氰酸盐中毒的防治:硫氰酸盐(SCN)正常半衰期约一周,故肾衰或少尿病人应慎用SNP。如果 使用SNP超过48小时者,应每隔一日监测血中SCN浓度一次。SCN在2~3mg/dL以下者尚可,超过10~12mg/dL即达中毒水平,必须立即停药。根据我院32例次SCN血浆浓度的检查,大多在3~6mg/dL,提示给药速度为25~200μg/min,持续一周是安全的。长期应用SNP可引起SCN中毒和甲状腺机能减退(抑制甲状腺摄取碘)。SCN中毒的表现为困倦、出汗、恶心、呕吐、低血压、反射亢进、肌肉抽搐、甚至惊厥和精神错乱等。

氰化物中毒的防治:快速点滴SNP可引起氰化物中毒。早期中毒症状是代谢性酸中毒,肌肉抽搐,不安,惊厥,意识消失,恶心呕吐和多汗等。全血的CN浓度不应超过0.8μg/mL。凡出现SNP快速耐药或明显进行性酸中毒时,必需立即停药。体内含硫量一般为0~4%,如果供硫不足且硫氰酸酶减少,即使小剂量氰化物(0.06克)也易中毒,使组织细胞色素氧化酶失去活性。硫代硫酸钠(Na2S2O3)作为硫源供体,可促使CN转变为硫氰酸盐,为主要解毒剂。一般用25~50%Na2S2O3 20~50ml缓慢静脉注射,于3~5分钟内注毕。亦可静注羟钴胺12.5mg。每30分钟一次,使之与氰化物结合成氰钴胺,从尿中排出。

如遇紧急情况,可吸入亚硝酸异戊酯,每两分钟一次,或静注亚硝酸钠5mg/Kg(溶于20ml注射用水中),3~4分钟注毕,使血红蛋白先氧化生成正铁血红蛋白,正铁血红蛋白再从氰化细胞色素氧化酶夺走CN,生成氰正铁血红蛋白,使中毒暂时缓解。

(二)硝酸甘油(Nitroglycerin,NTG)

硝酸盐类药是由碳、氧和氮组成的化合物,多数是硝酸酯,个别是亚硝酸酯,其中以硝酸甘油最为常用,另有硝酸戊四醇酯和硝酸异山梨醇酯。硝酸甘油的结构式为:
CH2-O-NO2
|
CH2-O-NO2
|
CH2-O-NO2

硝酸甘油(NTG)除静脉注用外,舌下含化易经口腔粘膜吸收,其生物利用度为80%,而口服时仅8%。NTG也可经皮肤吸收达到治疗效果,NTG贴膜虽然血浆中的NTG低,作用低于舌下含化,但持续时间可超过24小时,也有明显的安慰作用,故可作为冠心病搭桥手术病人的术前用药。

NTG的基本作用也是松弛血管平滑肌,能拮抗去甲肾上腺素,血管紧张素等的缩血管作用。NTG松弛平滑肌的作用机制在于:它能在平滑肌及血管内皮细胞中产生一氧化氮(NO),NO有强大的扩血管作用,它能激活鸟苷酸环化酶,增加平滑肌细胞内cGMP含量,从而激活依赖于cGMP的蛋白激酶,促使肌球蛋白轻链去磷酸化而松弛平滑肌。近又证明NO与内皮衍生的松弛因子(EDRF)在许多性能上相似,认为EDRF与NO是同一物质,即内源性性血管舒张物质。

NTG扩张全身动脉和静脉,但扩张小静脉的作用强于扩张小动脉,故优先降低前负荷。静滴NTG1~3分起效,停药后5~10分钟消退。其主要优点是舒张压的下降较收缩压少,能增加冠脉血流,降低心室容量和室壁张力。NTG能显著舒张较大的心外膜血管及侧枝血管,但对阻力血管的舒张作用微弱。冠心病人当冠状动脉因粥样硬化或痉挛而发生狭窄时,缺血区的阻力血管因缺氧而处于舒张状态。这样在NTG作用下,非缺血区的阻力比缺血区大,就迫使血流从输送血管 经开放的侧枝血管流向缺血区,从而改善了缺血区的血流。故NTG不产生"冠状窃血",而SNP主要扩张阻力血管,则相反。

NTG对增加心率的作用可能比SNP明显,但它对血浆肾素的影响,增加肺内分流和颅内压的作用均与SNP相似。目前认为,NTG有利于治疗体外循环前的高血压,肺动脉高压,心肌缺血和左室衰竭等,但对体外循环中和术后高血压的疗效可能较差,因为它易被聚氯乙烯的体外循环管道和输液管道所吸附,吸附量与接触的塑料表面积成正比,故输注NTG时应用聚丙烯的专用输液管道。NTG与SNP的比较见下表。

NTG与SNP的比较

NTG SNP
直接松弛血管平滑肌 直接松弛血管平滑肌
主要作用于容量血管(小静脉) 主要作用于阻力血管(小动脉 )
降压效果不明显,有利于保持心肌血流,改善心肌代谢和ST段 不能保持心肌血流灌注 降压效果明显,收缩压与舒张压同时下降
舒张冠状动脉输送血管,开放侧枝循环,增加冠脉血流,不产生冠脉"窃血" 舒张冠状动脉阻力血管,产生冠脉"窃血",增加心肌损害,心肌缺血和急性心梗禁忌
降低室壁张力,增加冠状动脉透壁血流 效果不如NTG
很少发生血压过低,即使发生恢复也快,适用于老年高血压患者 可能发生血压过低,老年人要特别注意
毒性与剂量有关, 可导致正铁血红蛋白血症 或氰化物中毒 过量或滴注过快可产生硫氰酸盐中毒
可延长潘库溴铵的阻滞作用,但对司可林和箭毒无影响 对肌松药无影响
有耐药性,可使颅内压升高 有耐药性,可使颅内压升高
起效时间1~3分钟,维持5~10分钟 起效30秒~1分钟,维持2~5分钟
不需要避光,可被聚氯乙烯管道吸附 需要避光,不被任何塑料管道吸附

(三)酚妥拉明(Phentolamine)

酚妥拉明又名苄胺唑啉或Regitin,系α-肾上腺素能阻滞药。因为它主要影响动脉系统使SVR下降,改善低排高阻,使心排血量明显增加,故可用于降低充血性心衰病人的后负荷,治疗缺血性心脏病引起的左室衰竭。由于NTG和SNP的效力强和易于滴注,目前已取代了酚妥拉明,但仍可作为NTG或SNP降压效果不足或耐药的补充和替代药物。酚妥拉明多用于嗜铬细胞瘤手术时高血压的处理,将其稀释为1mg/ml,每次静注1~3mg,持续时间5~10分钟。其副作用是使心率加快。

(四)三甲噻方(Trimethaphan)

此药又名Arfonad(阿佛那),乃神经节阻滞药,其作用是直接扩张血管和阻滞神经节。三甲噻方,1953年开始用于临床,用于治疗高血压,控制性低血压和严重血管收缩。它虽比SNP使冠状动脉和肾血流降低更多,但不扩张脑血管,不增加颅内压。由于它使瞳孔散大、产生心动过速,对心脏外科和神经外科的术后观察不利,现已少用。

(五)肼苯达嗪(Hydralazine)

肼苯达嗪也直接作用于血管平滑肌使其扩张,因其起效和恢复时间都长,潜伏期为5~10分钟,停药后大约需20分钟血压才恢复,故一般不作为首选。肼苯达嗪能增加肾血流,对肾功不全同时合并高血压的病人可以选用。但它 能引反射性心动过速,增加心脏做功,不仅会抵销降压效果,对冠状动脉功能不全病人可能有害。肼苯达嗪的优点是:不抑制低氧时肺血管的保护性收缩反应,不增加肺内分流,对伴有ARDS的病人可能有利。用量为每次5mg静注。

(六)腺苷(ADO)和三磷酸腺苷(ATP)

ADO和ATP是近几年采用于降压的药物,也是体内能自身合成的物质。它们起效迅速,早期的研究证实,即使血压降的很低仍能维持脏器的血流,而且不引起反射性心动过速和高血压反跳。因为ADO对肾素活性无影响,故能保持血压相对稳定。不过ADO和ATP降压的时间短暂,一些问题仍有待进一步探索。

(七)压宁定(Ebrantil)

压宁定为一苯哌嗪取代的脲嘧啶衍生物,具有外周和中枢双重作用机制。外周作用系通过阻断突触后膜α1受体,使血管扩张,同时又同等作用于α2受体,阻断血管的收缩,使外周阻力下降。其中枢作用是通过兴奋中枢5-羟色胺A1受体,降低中枢交感张力。本药对高血压病效果显著,而对正常血压者没有效果。其临床特点是:①在降压的同时不引起反射性心率增快,无反跳现象;②在扩张肺血管的同时,不抑制肺血管的缺氧性收缩反应,故不增加肺内分流;③降压作用缓和,不易引起急剧的低血压,可用于治疗原发性高血压,急性高血压和围术期高血压等。单次静注1mg/kg可使MAP下降33.9%,可用于体外循环中高血压的处理。

(八)尼卡地平(Nicardipine)

尼卡地平是二氢吡啶类钙通道阻滞剂,具有强的扩血管效应,但不伴有其它钙通道阻滞药的心肌抑制作用,而且可能还有正性肌力作用。它具有强的扩冠作用,故能增加冠心病人的冠脉血流。在冠脉搭桥术中和术后可用以控制血压和后负荷,它不仅与硝普钠同样有效,还可减少心肌缺血。尼卡地平在解除心肌缺血和治疗充血性心衰方面比硝苯啶更可靠。估计未来会出现对血管更有相对选择性的新钙通道阻滞药,它们对血管平滑肌的作用优先,而心脏和其它副作用更少。

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郎朱银屑: 你好,应该是舒乐安定,主要用于抗焦虑,失眠.舒乐安定为苯二氮卓类抗焦虑药.可引起中枢神经系统不同部位的抑制,随着用量的加大,临床表现可自轻度的镇静到催眠甚至昏迷.1.具有抗焦虑,镇静催眠作用,作用于苯二氮卓受体,加强中...

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安新县19482792726: 请问各位大侠,一种白色直径是6毫米的药片,一面写着top,另一面写的是25.请问是什么药,治什么病的? -
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