阿尔茨海默病是什么病？
两年前，阿尔伯塔大学的著名神经学家Jack Jhamandas发现了一种能够中和阿尔茨海默病相关异常蛋白质的方法。最近，他又有了新的突破，发现了一种能够提高小鼠记忆力的治疗方法，同时减少了一些与疾病相关的大脑有害生理变化。这项研究发表在《科学报告》上。
Jhamandas解释说：“在接受这种药物治疗的老鼠身上，我们发现淀粉样斑块的堆积减少了，大脑炎症也减轻了。这非常令人兴奋，因为这不仅意味着小鼠记忆的改善，也极大改善了阿尔茨海默病的脑部病变。”
这项新发现基于之前的研究，表明一种名为AC253的化合物能够阻断β-淀粉样蛋白的毒性效应。β-淀粉样蛋白在阿尔茨海默病患者的大脑中大量存在，被认为是导致这种疾病的主要原因之一。AC253可以阻止β-淀粉样蛋白与脑细胞中的特定受体结合，就像堵住锁孔一样。
然而，AC253虽然能防止β-淀粉样蛋白的沉积，却不能作为药物使用，因为它无法有效到达大脑，并且在血液中很快被代谢。因此，理论上使用AC253治疗需要非常大的剂量，这是不切实际的，大剂量的化合物还可能增加患者对治疗产生免疫副反应的风险。
为了解决这个问题，Jhamandas考虑将AC253切成碎片，看看是否能制造出同样能阻断β-淀粉样蛋白积聚的小分子短肽。经过一系列实验，他的团队发现了两个符合要求的短链氨基酸。
随着这些短肽的鉴定，Jhamandas的团队，包括著名病毒学家Lorne Tyrell和Michael Houghton，正在利用计算机建模和人工智能开发一种小分子药物。这种药物类似于降压药或降胆固醇药。
Jhamandas团队致力于开发一种经过优化的口服小分子药物，这样就可以进入人体临床试验阶段。对于患者来说，小分子药物更方便，可以口服，也更容易通过血液到达大脑。对于制药公司来说，小分子药物成本更低。
Jhamandas认为这种新药有可能改变阿尔茨海默病的治疗方式。但他也表示，这只是“万里长征第一步”。他说：“整个过程可能需要15、20年，就像盖房子一样，先慢慢打好地基，再一砖一瓦往上盖。不过，我们对未来的进展充满期待，因为这可能从根本上改变阿尔茨海默病治疗的现状。”
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