缺氧对呼吸运动有何影响?为什么?

缺氧和二氧化碳的蓄积对呼吸运动有何影响?为什么?~

CO2是调节呼吸最重要的生理性体液因素,动脉血中一定水平的Pco2是维持呼吸和呼吸中枢兴奋性所不可缺少的条件.当吸入气中CO2含量增加到2％时,呼吸加深；增至4％时,呼吸频率也增快,肺通气量可增加1倍以上.由于肺通气量的增加,肺泡气和动脉血Pco2可维持在接近正常水平.当吸入气中CO2含量超过7％时,肺通气量不能作相应增加,导致肺泡气、动脉血Pco2陟升,CO2堆积,使中枢神经系统,包括呼吸中枢的活动受抑制而出现呼吸困难、头昏、头痛甚至昏迷.
　　CO2对呼吸的调节作用是通过刺激中枢化学感受器和外周化学感受器两条途径兴奋呼吸中枢实现的,但以中枢化学感受器为主.研究表明,对中枢化学感受器的有效刺激物不是CO2本身,而是CO2通过血脑屏障进入脑脊液后,与H2O生成H2CO3,由H2CO3解离出的H+起作用.
　　低O2对呼吸的调节是指动脉血中Po2下降到10.7kPa（80mmHg）以下,可出现呼吸加深、加快,肺通气量增加.切断动物外周化学感受器的传入神经或摘除人的颈动脉体,低O2不再引起呼吸增强.表明低O2对呼吸的刺激作用完全是通过外周化学感受器而兴奋呼吸中枢实现的.
　　低O2对呼吸中枢的直接作用是抑制,这种抑制作用随着低O2程度加重而加强.但低O2可通过刺激外周化学感受器而兴奋呼吸中枢,在一定程度上可对抗低O2对呼吸中枢的直接抑制作用,严重低O2时,来自外周化学感受器的传入冲动将不能抗衡低O2对呼吸中枢的抑制作用,则可导致呼吸减弱,甚至呼吸停止.

co2是调节呼吸最重要的生理性体液因素，动脉血中一定水平的pco2是维持呼吸和呼吸中枢兴奋性所不可缺少的条件。当吸入气中co2含量增加到2％时，呼吸加深；增至4％时，呼吸频率也增快，肺通气量可增加1倍以上。由于肺通气量的增加，肺泡气和动脉血pco2可维持在接近正常水平。当吸入气中co2含量超过7％时，肺通气量不能作相应增加，导致肺泡气、动脉血pco2陟升，co2堆积，使中枢神经系统，包括呼吸中枢的活动受抑制而出现呼吸困难、头昏、头痛甚至昏迷。
　　co2对呼吸的调节作用是通过刺激中枢化学感受器和外周化学感受器两条途径兴奋呼吸中枢实现的，但以中枢化学感受器为主。研究表明，对中枢化学感受器的有效刺激物不是co2本身，而是co2通过血脑屏障进入脑脊液后，与h2o生成h2co3，由h2co3解离出的h+起作用。
　　低o2对呼吸的调节是指动脉血中po2下降到10.7kpa（80mmhg）以下，可出现呼吸加深、加快，肺通气量增加。切断动物外周化学感受器的传入神经或摘除人的颈动脉体，低o2不再引起呼吸增强。表明低o2对呼吸的刺激作用完全是通过外周化学感受器而兴奋呼吸中枢实现的。
　　低o2对呼吸中枢的直接作用是抑制，这种抑制作用随着低o2程度加重而加强。但低o2可通过刺激外周化学感受器而兴奋呼吸中枢，在一定程度上可对抗低o2对呼吸中枢的直接抑制作用，严重低o2时，来自外周化学感受器的传入冲动将不能抗衡低o2对呼吸中枢的抑制作用，则可导致呼吸减弱，甚至呼吸停止。

缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制，这种抑制作用随着低O2程度加重而加强。但低O2可通过刺激外周化学感受器而兴奋呼吸中枢，在一定程度上可对抗低O2对呼吸中枢的直接抑制作用，严重低O2时，来自外周化学感受器的传入冲动将不能抗衡低O2对呼吸中枢的抑制作用，则可导致呼吸减弱。

呼吸的生理过程是从外界空气吸进氧气，同时排出体内二氧化碳。氧和二氧化碳在肺泡和肺毛细血管之间进行的气体交换，称为外呼吸或肺呼吸。氧气进入血液后，到达身体各组织内进行气体交换，氧被释出供细胞利用，细胞的代谢产物二氧化碳被血液带走，在组织内的气体交换，称为内呼吸或组织呼吸。内、外呼吸配合完成整个呼吸过程。

在静息状态下，1/20肺泡面积参加气体交换，其它肺泡作为储备。通气/血流比值的安静值约为0.8，是肺气体交换效率的指标。

当通气/血流的比值等于0.8时，表明肺泡中的静脉血可得到充分的动脉化。通气/血流的比值大于0.8时，表明通气正常，而肺毛细血管血流量减少，进入肺泡的气体与血液之间得不到充分的气体交换，造成死腔量增加，其结果是肺泡通气量减少。

通气/血流的比值小于0.8时，除生理条件下发生的生理分流可使比值低外，临床上多见为通气量降低或血流增加，造成体内的缺氧状态。

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扩展资料

人体内气体扩散的方向和速度取决于细胞膜两则该气体的分压差，因此气体分压差是气体交换的动力。气体分压是指在两种以上的混合气体中，某种气体的压力。肺泡、血液及组织内氧和二氧化碳分压是不同的。由于它们之间有分压差，所以存在着气体交换的动力。

肺泡与血液间的气体交换亦称肺换气。肺泡内的氧分压(102毫米汞柱)高于静脉血氧分压(40毫米汞柱)，所以氧从肺泡扩散到静脉血。肺泡中二氧化碳分压(40毫米汞柱)低于静脉血二氧化碳分压(46毫米汞柱)，所以当血液流经肺泡时，血液中的二氧化碳便向肺泡扩散。

这样经肺换气后，使含二氧化碳多而含氧少的静脉血，变为含氧多而含二氧化碳少的动脉血。由于不停地进行呼吸运动，使肺泡中的气体成分保持相对稳定，即氧分压较高，而二氧化碳分压较低，从而保证了肺换气的不断进行。

血液与组织间的气体交换亦称组织换气。由于组织细胞在代谢中不断利用氧和产生二氧化碳，故其氧分压较低(30毫米汞柱)而二氧化碳分压较高(50毫米汞柱)。

于是氧由血液向组织扩散，而二氧化碳则由组织向血液扩散，结果使动脉血变成静脉血。由于组织细胞的代谢过程不停的消耗氧并产生二氧化碳，故组织内的氧分压始终低于动脉血，而二氧化碳分压则始终高于动脉血，从而使组织换气也能不停地进行。

缺氧对呼吸运动影响较大。在高原低气压地区，吸入气Po2降低,刺激外周化学感受器,进而兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快，肺通气量增加，以升高肺泡气Po2，改善机体缺氧

缺氧的话，对运动肯定是有影响的，就是会影响有运动的效果吧，甚至是影响的运动，能否进行，因为正常的大部分运动都是有氧运动，如果没有氧气的参与，我觉得肯定会打折扣，或者甚至会产生危险

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雁塔区17317428530： .缺氧对呼吸运动的影响? - ？
资饼肉蔻：[答案] 在高原低气压地区,吸入气Po2降低,刺激外周化学感受器,进而兴奋呼吸中枢,使呼吸加深加快,肺通气量增加,以升高肺泡气Po2,改善机体缺氧.同时CO2排出增多,动脉血中Pco2降低,H+浓度降低.H+浓度降低可抑制呼吸中枢和化学感受器的...

雁塔区17317428530： 机体缺氧时呼吸运动的变化及其作用机制? - ？
资饼肉蔻：[答案] 变化:呼吸运动加深加快. 机制:轻度缺氧时血液中氧分压降低,刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器兴奋,通过窦神经和迷走神经传入延髓呼吸中枢,引起中枢兴奋,呼吸加深加快.虽然缺氧时对呼吸中枢有一定抑制作用,但由于对外周化学感受器...

雁塔区17317428530： 低氧对呼吸运动有何影响 为什么 - ？
资饼肉蔻：[答案] 低氧引起人的呼吸中枢反射性加快呼吸频率,增加单位时间内的呼吸气体总量

雁塔区17317428530： 急!生理学,低氧对呼吸运动有何影响?为什么?不要回答的太深,谢谢了! - ？
资饼肉蔻： 抑制.氧气不足导致无氧呼吸,直接导致有机物不完全分解 热量释放不全,同时产生乳酸,有酸痛感,效率降低

雁塔区17317428530： 缺氧对呼吸运动有何影响 - ？
资饼肉蔻： 缺氧对呼吸运动有影响.呼吸困难..心慌气短.

雁塔区17317428530： 机体缺氧时呼吸运动的变化及其作用机制是什么?机体缺氧时呼吸运动的 ？
资饼肉蔻： 变化:呼吸运动加深加快. 机制:轻度缺氧时血液中氧分压降低,刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器兴奋,通过窦神经和迷走神经传入延髓呼吸中枢,引起中枢兴奋,呼吸加深加快.虽然缺氧时对呼吸中枢有一定抑制作用,但由于对外周化学感受器的兴奋作用大于氧分压降低的抑制作用,故应该是呼吸中枢兴奋. 以上只适用于轻度缺氧

雁塔区17317428530： 低氧气对呼吸运动有何影响?为什么? - ？
资饼肉蔻： 提高你的肺活量,多做这些运动,能增长你的寿命.

雁塔区17317428530： 缺氧和二氧化碳的蓄积对呼吸运动有何影响?为什么? - ？
资饼肉蔻： CO2蓄积,又叫二氧化碳储留 二氧化碳在新鲜空气中含量约为0.03%.人生活在这个空间,不会受到危害,如果室内聚集着很多人,而且空气不流通.或者室内有煤气、液化石油气及煤火炉燃烧,使空气中氧气含量相对减少,产生大量二氧化碳,室内人员就会出现不同程度的中毒症状.关于二氧化碳在室内空气中最大允许含量,各国尚无统一规定,日本规定室内空气中二氧化碳含量为0.15%时为换气标准.下表为空气中CO2含量对人体的影响.空气中CO2的含量/% 症状2.5 经数小时无任何症状 3.0 无意识地呼吸次数增加 4.0 出现局部刺激症状 6.0 呼吸量增加 8.0 呼吸困难 10.0 意识不清,不久导致死亡 20.0 数秒后瘫痪,心脏停止跳动

雁塔区17317428530： <p>缺氧对人体呼吸系统有何影响? ？
资饼肉蔻： 对呼吸系统的影响: ①氧分压低于60mmHg时可刺激颈动脉体和主动脉弓的外周化学感受器,反射性地加深加快呼吸. ②氧分压低于30mmHg时缺氧对呼吸中枢的直接抑制作用超过对外周化学感受器的兴奋作用,发生中枢性呼吸衰竭,出现呼吸节律和频率异常(陈-施呼吸或比莫呼吸). ③快速进入海拔4000米的高原,可因缺氧使肺毛细血管内压增高及肺泡-毛细血管膜通透性增加,引起高原性肺水肿.

雁塔区17317428530： 轻度低氧时对呼吸有何影响试述其作用机制 - ？
资饼肉蔻： 缺O2时PO2降低,刺激颈动脉体,加强呼吸.缺O2对呼吸中枢的作用是抑制其活动. CO2增多时,一方面直接刺激呼吸中枢化学感受器,使呼吸加深加快.另一方面刺激外周化学感受器,增加肺通气.