峨眉黄连的药理作用
【药理作用】①抗微生物及抗原虫作用
一细菌:体外试验证明,黄连或小檗碱对溶血性链球菌、脑膜炎球菌、肺炎双球菌、霍乱弧菌、炭疽杆菌以及金黄色葡萄球菌皆有较强的抑菌作用;对痢疾杆菌、白喉杆菌、枯草杆菌、绿色链球菌均有抑制作用;对肺炎杆菌、百日咳杆菌、鼠疫杆菌、布氏杆菌、破伤风杆菌、产气荚膜杆菌、结核杆菌等亦有效;对变形杆菌、大肠杆菌、伤寒杆菌则作用较差,对宋内氏痢疾杆菌,副伤寒杆菌、绿脓杆菌则几无作用。由于实验方法之不同,各家报告有些差异。对痢疾杆菌,以舒氏痢疾杆菌的敏感度较高,其次弗氏、宋内氏最差。其作用等于或优于磺胺而弱于链霉素及氯霉素。黄连粗提取物与纯小檗碱的抗菌作用,基本上是一致的;但也有少数情况,对某种细菌的作用不完全一致的。煎剂即有良好的抗菌作用,对链霉素、氯霉素、土霉素抗药后,小檗碱仍有抗菌作用,也有报告,加用小檗碱可恢复肠道细菌对上述药物的敏感性;在体外及体内的试验中,它与链霉素、磺胺对葡萄球菌还显示有协同作用。小檗碱与磺胺类药物对痢疾杆菌同时发生抗药性的菌株虽较多,但并无完全的交叉耐药性。在试管中对百日咳杆菌有显著的抑菌作用,虽然其最低有效浓度高于链霉素与氯霉素,但其临床疗效至少不低于链霉素与氯霉素。对白喉杆菌,体外有抑菌作用;但口服黄连,不能保护白喉杆菌对豚鼠的致死作用,也未能减轻或抑制局部反应的发生以及皮内注射白喉毒素的局部反应。对鸟型、牛型、人型结核杆菌皆有抑制作用。由于所用培养基及菌株等条件的不同,其抑制作用有较为显著的,也有不显著的,一般远不及对氨水杨酸。体内试验,对接种结核杆菌的小鼠、家兔、豚鼠的疗效均不十分显著。有人报告,1:2000小檗碱与结核菌在体外作用三日后,并不影响细菌对豚鼠的致病力,如作用14日后,则可使其致病力降低1/2。二其他微生物及原虫:在鸡胚试验中,黄连对各型流感病毒、新城病毒均有一定的抑制作用。在试管中对十余种常见致病性真菌有广泛而显著的抑制。对钩端螺旋体,在试管中有相当强的杀灭作用,小檗碱在7.5微克/毫升,黄连水煎剂在1.9毫克/毫升时,即有显著作用。黄连煎剂及硫酸小檗碱在体外及体内均有抗阿米巴原虫作用,体外试验,其效力相当于依米丁的1/128,汉防己甲素的1/4;体内试验相当于汉防己甲素的1/16。此外,尚有抗滴虫、抗黑热病原虫、抗锥虫、杀草履虫等作用。由于其作用广泛,有人认为可作为防腐剂,其酚系数在5~20之间。黄连抑菌的有效成分,一般认为是小檗碱。黄连生药炒焦后,小檗碱含量有所降低,抗菌力亦随之减弱。它低浓度(约为10毫克/100毫升)为抑菌,高浓度(约为20毫克/100毫升)为杀菌。其杀菌作用原理较为复杂,尚未完全阐明。小檗碱能抑制金黄色葡萄球菌的生长与呼吸,抑制细菌的葡萄糖及糖代谢中间产物的氧化过程,特别是脱氢反应。与维生素PP及B有较显著的拮抗作用;偏碱性时,能使大肠杆菌、粪链球菌的吡哆醛与酶蛋白的结合受到抑制,在酸性时则否,能抑制细菌对蛋白质的合成;黄连及其复方制剂可使金黄色葡萄球菌溶血素及血浆蛋白凝固酶的效价降低。在对霍乱弧菌的研究中证明,小檗碱可能伤害了细胞膜,而导致细胞内成分的改变;它不影响核酸合成,而增加蛋白质的分解过程,对脂肪酸成分(饱和的及不饱和的)也有改变。据报道,它能增强白细胞及肝脏网状内皮系统的吞噬能力;能使动物因感染而产生的代谢障碍,如心肌糖元及某些酶活性之降低,有所恢复。对豚鼠对布氏杆菌活菌菌苗的免疫反应,小檗碱(单用或与磷胺并用)在早期用药时,稍呈抑制,晚期则并无影响。金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌与弗氏痢疾杆菌对单用小檗碱极易产生抗药性。某些细菌还可从培养基中同化小檗碱;但对青霉素、链霉素、金霉素、异烟肼、对氨水杨酸之间并无交叉耐药性。据报道,用黄连组成复方后,抗药性之形成远较单用时为小,抗菌效力还有所提高。
②对循环系统的作用
静脉注射或口服小檗碱对麻醉(犬、猫、兔)或不麻醉(大鼠)动物,均可引起血压下降。一般剂量时,持续时间不长,重复给药,无增强作用及耐受现象。降压作用与心脏无关,因为在一般剂量或小剂量时,它能兴奋心脏,增加冠状动脉血流量,大剂量方抑制心脏;即使再增加剂量,在离体蟾蜍或猫的心脏上亦无停搏现象。降压与血管的扩张有关,因为降压的同时,脾、肠、肾及四肢容积皆有增大,蟾蜍血管灌流及家兔寓体肾脏灌流,也都证明它能直接扩张血管。小檗碱的降压作用不受苯海拉明和利血平化的影响;阿托品可阻断其降压作用(麻醉大鼠),但不影响乙酰胆碱的降压反应;因此其作用可能是直接兴奋毒蕈碱样受体。对降压原理中的各方面因素进行了不少的研究以后,一般认为,其降压乃由于对血管的直接作用与增强乙酰胆碱(见下节)两种因素而来。有若干原理至今尚未获圆满解释,如麦角毒能将小檗碱的降压作用翻转为升压作用;注射大量阿托品后,乙酰胆碱的升压作用可被小檗碱翻转为降压作用等,皆有待继续研究。
③对乙酰胆碱等的作用
小檗碱在哺乳类心脏标本(心肺装置、离体猫心、离体兔心耳、离体猫心耳)上,小剂量能增强乙酰胆碱的作用,大剂量则对抗之,在整体动物上也是这样,小剂量增强乙酰胆碱或电刺激迷走神经外周端引起的血压下降,大剂量则削弱此种反应。在兔耳、蛙下肢灌流、离体兔肠、支气管等标本上,小檗碱都能增强乙酰胆碱的作用;亦可增强电刺激鼓索神经、注射毛果芸香碱引起的唾液分泌。在对家兔瞳孔的试验中,局部用药,小檗碱(0.5%)可增强乙酰胆碱的作用。此外,它还能显著增强乙酰胆碱对蛙腹直肌的作用,小剂量时呈现显著的抗箭毒样作用,剂量过大,则又可增强某些药的箭毒样作用。在整体动物身上也可观察到抗箭毒样作用,但在体内,作用发生很慢,与毒扁豆碱不同.其作用强度(兔垂头及小鼠的毒性试验)不如毒扁豆碱,其衍化物可有更强的抗箭毒样作用。总之,小檗碱具有双相作用;它对乙酰胆碱的增强作用,与其抗胆碱酯酶有关,在犬、马血清、兔脑匀浆胆碱酯酶的活力测定中,都确定它的抗胆碱酯酶的作用,但效力仅及新斯的明的1/200。另一方面,小檗碱对乙酰胆碱的拮抗作用,则可能与其化学结构同属季铵化合物,因而二者之间发生相互竞争性拮抗所致。
小檗碱还有某些抗肾上腺素样作用,在小檗碱引起麻醉动物降压的过程中,肾上腺素的升压反应被大大削弱,但很快即恢复。小檗碱能拮抗肾上腺素及其同类物如去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、甲氧胺等在麻醉兔身上引起的心律不整、心率变慢以及心电图的改变。
④对平滑肌的作用
小檗碱除对血管平滑肌起松弛作用外,对其他平滑肌如子宫、膀胱、支气管、肠胃道等都具有兴奋作用。对离体豚鼠及猫的子宫有显著的兴奋作用,甚至超过北美黄连碱,此点在妇产科应用上有意义。黄连煎剂对离体兔肠,低浓度使肠的紧张度上升,浓度过高反引起弛缓。
⑤对胆汁分泌及血液的影响
小檗碱有利胆作用,增加胆汁形成,使胆汁变稀,对慢性胆囊炎患者,口服有良好效果。在慢性试验中,小檗碱对大鼠口服(20毫克/公斤)、肌肉注射(2毫克/公斤)可降低血清胆甾醇。黄连的热水浸液对家兔在饲喂胆甾醇或切除甲状腺后,可使升高的血清C/P值较早的恢复正常或降低血脂质水平。对家兔的苯肼性动脉硬化症,三黄粉(黄连、黄芩、大黄)可使升高的c/P值有所下降。早年报告的降低血糖的作用,未被证实。据报道,小檗碱及某些苦味健胃药(丁香中的石竹萜烯等)有抗贫血作用。对注射苯肼及二胺甲苯引起贫血的家兔,小檗碱可使红细胞的减少幅度较对照组少而血红蛋白也有某些增高。但也有报告,未发现黄连粉末有此作用。早年报告的小檗碱能减少白细胞,抑制白细胞的阿米巴样运动,未被证实,一般剂量时,它对白细胞并无影响。
⑥抗癌、抗放射及对细胞代谢的作用
以前认为小檗碱系原浆毒或细胞分裂毒,它与秋水恼、白屈菜碱同属芪胺类化合物,并与秋水仙有协同作用。在组织培养试验中,抑制细胞呼吸、氧的摄取并引起细胞的脂肪性变,萤光照相显示小檗碱存在于细胞内之颗粒中。它的抑制细胞呼吸,主要是由于抑制了丙酮酸的氧化脱羧所致,对异丁烯二酸、延胡索酸、醋酸、无氧糖醇解等并无影响。也有认为,它之抑制呼吸,主要是抑制黄酶,而癌组织的黄酶含量低,故较正常细胞对小檗碱更为敏感,还有报告它能抑制癌细胞的核酸合成,抑制嘌呤核甙酸合成的中间体羧胺的利用。尽管在试管中有制癌作用,但对小鼠艾氏腹水癌的治疗作用效果不佳。小檗碱对小鼠遭受Coγ-射线照射而致的死亡有某些保护作用,从体外酵母菌的试验中得知,此种保护可能与小檗碱改变了细胞内微粒体表面的某些特性有关。
⑦其他作用
小檗碱小剂量能加强小鼠大脑皮层的兴奋过程,大剂量可削弱之;同时它也能加强抑制过程。小檗碱对颈动脉体、骨髓及肠管的化学感受器有兴奋作用;颈动脉注射与静脉注射本药不同,不是引起恒定的降压反应,而是引起血压的波动性改变。此种现象可能与它对颈动脉体的反射性升压作用这一因素有关。在对大鼠的巴豆油肉芽囊的实验中,用组织学的方法证明,小檗碱皮下注射,可帮助机体加强对炎症病灶形成屏障的作用。黄连的甲醇提取液有抗炎作用(大鼠足踝浮肿法及巴豆油肉芽囊性炎症法等),局部给药也能使肉芽肿重量减轻,其作用近似保泰松。据称小檗碱有解热、抗利尿、局部麻醉、镇静、镇痛、延长戊巴比妥睡眠时间以及降低家兔眼内压等作用,无雌性激素样作用。黄连与萱草根同时或在较短时间内同服,可降低后者对小鼠的毒性。
⑧吸收、分布、排泄
小檗碱口服不易吸收。肠外给药,吸收入血后迅速进入组织,血浓度不易维持;人类口服0.4克盐酸小檗碱后30分钟血浓度为100微克%(体外杀菌浓度大约为20毫克%),随后逐渐减少,即使重复给药,每4小时0.4克,血浓度亦不见增高。在体内,几乎所有组织均有小檗碱的分布,而以心、肾、肺、肝等为最多。它在各组织中贮留的时间甚为短暂,24小时后仅有微量,主要在体内进行代谢,也有少部分(6.4%)经肾排出。兔口服后,亦能吸收,并能在血中停留72小时,尿中亦有排泄,组织中以心脏中浓度最高,胰、肝次之。大鼠口服,吸收甚微。注射给药,则主要进入心、胰、肝、大网膜脂肪;24小时后仅有胰、脂肪中中仍可查见相当量的小檗碱。仅少量(1%)自尿排出。
你好,这两种都是大寒的。那么生黄连的性更寒更直接些,熟黄连则相对更缓和些,也是寒的,但寒的成分小些了。熟黄连治痔疮只能起到去热的暂时作用,不可多用,多用要败坏人的阳气的,千万注意哦。生黄连的性更寒,吃多了手脚都会变凉的,所以在去标热的药里,熟黄连更稳妥,不要去用生黄连来治疗痔疮的标热哦。再会。
黄连甲醇提取物400μg/只对鸡受精卵法试验,表明有抑制肉芽组织增生的作用,盐酸小檗碱50mg/kg
灌胃,对大鼠巴豆油囊法、棉球法也表现有抗炎作用。小檗碱1×10(-4)浓度体外试验有抑制人多形核白细胞产生白三烯B4的作用,抑制率为43.7±5.6%。小檗碱40.80mg/kg 灌胃,能对抗蓖麻油或番泻叶引起的小鼠腹泻;30.60mg/kg 灌胃,抑制醋酸引起的小鼠腹腔渗出增加;20.50mg/kg 皮下注射,抑制组胺引起的大鼠皮肤毛细血管通透性增加;4.8mg/kg 皮下注射抑制二甲苯引起的小鼠耳廓肿胀,因此,认为小檗碱的抗腹泻与抗炎作用有关。小檗碱0.06-20mg/kg 灌胃,可推迟、减少、减轻印度牵牛根(Ipomoea turpethμm root)引起的犬腹泻,但对MgSO4 灌胃 引起的大鼠腹泻无效,10mg/kg 灌胃或腹腔注射可降低正常小鼠小肠运动,由于对血清蛋白或鸡蛋清蛋白无沉淀作用,因此其抗腹泻不是由于收敛作用。小檗碱20-30mg 灌胃,对霍乱毒素引起的兔实验性霍乱有抑制作用,可停止腹泻,或延长生命。小檗碱10mg/kg 灌胃,可推迟、减轻、减少霍乱毒素引起的大鼠腹泻,也减少大鼠肠内水分及电介质水平。对霍乱毒素注入小肠的大鼠,小檗碱1mm注入肠内,可促使Na+Cl-吸收。小檗碱5mg注入豚鼠肠内浓度为2.7×10(-3)M,可降低大肠杆菌毒素引起的水和电介质的分泌,其抗分泌作用类似a-受体激动剂、鸦片类及抗组胺药。峨眉黄连 小檗碱3-5mg/kg静脉注射,可使麻醉犬血压下降,如动物预先用麦角毒处理,则小檗碱的降压作用可被翻转。硫酸小檗碱0.1-6.0mg/kg 静脉注射,可使麻醉犬、猫、大鼠血压下降。小檗碱2-10μg/ml可抑制去甲肾上腺素引起的兔肺动脉条收缩。小檗碱0.1%浓度,5ml 静脉注射,能增强乙酰胆碱引起的麻醉犬血压下降,小檗碱2×10(-6)-2×10(-5)可增强乙酰胆碱对蛙腹直肌收缩作用,但10(-4)浓度以上则对抗乙酰胆碱的作用,表面小檗碱能抑制胆碱酯酶,故增强乙酰胆碱作用,而小檗碱本身又有对抗乙酰胆碱作用。小檗碱、黄连碱(Coptisine)体外试验对大鼠脑乙酰胆碱酯酶有抑制作用,其IC50小檗碱为9.8×10(-7)黄连碱为5.8×10(-6)。小檗碱能阻断苯肾上腺素对离体兔主动脉条的收缩作用,其IC50为30μm,而对组胺、5-羟色胺、KCl引起的上动脉条收缩无影响,也不影响血管条的基本张力,说明小檗碱对a-受体有选择性阻断作用。小檗碱0.3,1.3μmol/L,使去氧肾上腺素在大鼠肛尾肌和兔主动脉标本的累积量一效曲线平行右移,不压低最大反应,表明小檗碱对a-受体具竞争性阻断作用。小檗碱10μmol/L,育享宾 1mol/L 均明显减弱可乐定对电刺激大鼠输精管前列腺端所引起兴奋的抑制作用,使可乐定累积量一效曲线右移,最大反应不变,PA2值分别为5.3和7.8;小檗碱 1μmol/L 及派唑嗪10μmol/l在大鼠肛尾肌标本可使苯肾上腺素量一效曲线平行右移,最大效应不变,PA2值分别为6.4和8.5,说明小檗碱对a1及a2受体均有阻滞作用,阻滞作用的选择比率(a1/a2)为8。小檗碱5.5μmol/L,使乙酰胆碱对大鼠肛尾肌收缩的量效曲线右移,最大反应压低83.5及38.4%,小檗碱 5μmol/L可拮抗5一羟色胺 10μmol/L引起的肛尾肌收缩反应,也拮抗组胺1mmol/L引起的肛尾肌收缩,也抑制异丙肾腺素引起的肛尾肌收缩,说明小檗碱在大鼠肛尾肌对多种受体有阻断作用。
小檗碱腹腔注射 对CHCl3引起的小鼠室颤有保护作用,其半数有效量为14.91±0.0104mg/kg;小檗碱15mg/kg静脉注射,对乌头碱诱发的大鼠室颤也有保护作用,但对哇巴因引起的室性心律失常无效。小檗碱1mg/kg
静脉注射,能引起清醒大鼠血压、左室压及左室舒张期末压的降低,其下降程度为舒张压>;收缩压>;左室压,心率反射性加快,然后缓慢而持久的下降,在后负荷及心率下降的同时,并不伴有左室压力变化最大速率(±dp/dt)max、左室压力上升速度一压力变化比(dp/dt)p-1的降低或左室力速向量环LVP((dp/dt)P-1及其斜率的缩小,甚至还略有增加,表明小檗碱对心肌的收缩性能的增强作用,因此降压效应主要为降低心率及外周血管阻力所6隆P¢藜?mg/kg 静脉注射,可提高麻醉猫电致室颤阈值,6-120μmol/L对豚鼠离体心乳头状肌可延长APD、ERP,问时出现正性肌力作用,可能与促Ca2+跨膜内流有关。
小檗碱10(-4)mol/L浓度对豚鼠离体左心房,可明显增强其收缩力,延长功能不应期(FRP),降低肾上腺素诱发的自律性阈浓度,对右心房也增强收缩力,减慢自搏频率,拮抗肾上腺素正性频率作用而不影响其正性肌力作用。小檗碱给犬1mg/kg 静脉注射为负荷量,继而以每1分钟0.2mg/kg恒速输入,可延长心室及心房的ERP及FRP,提高电刺激致室颤阈值。小檗碱0.1-30μmol/L浓度,能剂量依赖性地降低兔窦房结、房室结细胞的APA、Vmax、最大除极电位(MDP)及自搏频率,并延长APD50、APD95及ERP,同时抑制窦房结功能,即延长窦性周期及窦房恢复时间及校正窦房恢复时间,小檗碱对窦房结的抑制作用,不被阿托品所拮抗,a2受体拮抗剂BHT一920或a1受体激动剂苯肾上腺素也不能翻转小檗碱的作用;其抑制窦性周期、APA及Vmax的作用,可被去甲肾上腺素所翻转,在无钙液中,小檗碱对窦房结的抑制作用仍然存在,但在心房,除APD50及APD95外,对其他的指标则消失,因此小檗碱可能作用于B受体及Ca2+内流,其抗心律失常作用可能与心肌慢反应细胞有关。小檗碱10μmol/ L可使离体兔心脏S一C(窦房结细胞O相AP到界嵴细胞O相AP)及C一H(界嵴细胞O相AP到希氏束O相AP)间期缩短,膜反应性增强,并依浓度性抑制窦房结及界嵴细胞AP各指标,对前者作用强于后者;在整体试验中,小檗碱10mg/kg 静脉注射可缩短兔心A一H(心房到希氏束传导时间)及H一V(希氏束到心室传导时间)间期,延长心房有效不应期(AERP)及房室结功能性不应期(AVNFRP),表明小檗碱加快房内及室内传导,但15mg/kg 静脉注射时,则出现严重的心脏抑制。小檗碱5-100μmol/L可使离体豚鼠右室乳头状肌动作电位 Vmax降低,APD90延长;4mg/kg 静脉注射,使大鼠血压下降,左室内压变化最大速率(dp/dtmax)、左室内压峰值(LVSP)轻度减少,心室开始收缩到压力上升速率最大值的间隔时间(t-dp/dt-max)和左室舒张末期压(LVEDP)轻度增加,表明左室心肌收缩性能受到抑制,5分钟后,心收缩性能逐渐加强,LVSP、dp/dtmax和-dp/dtmax均增加,左室舒张期压(LVOP)及 LVEDP和t-dp/dtmax减少。小檗碱0.1-300μmol/L,对豚鼠离体右心房肌与乳头状肌呈正性变力作用,还能延长心肌功能不应期(FRP),抑制肾上腺素诱发的异常自律性。小檗碱5mg/kg 静脉注射,可使慢性心肌梗塞犬心电图QTC间期延长,使右室有效不应期(RERP)、左室正常区不应期(NERP)及左室梗塞区不应期(IERP)也延长,缩小IERP的差异和左室有效不应期离散性,抑制程控刺激诱发的室速、室颤。
此外,小檗碱可预防梗塞后由急性心肌缺血所致的自发性室颤,直接证实了小檗碱抗室颤作用。盐酸小檗碱1%浓度,每1小时 10ml/kg恒速给犬静脉输入,开始随体内药量的增加,左室内压峰值(LVSP)增加,左室内压最大变化速率(dp/dtmax)加快,左室开始收缩至出现dp/dtmax的间隔时间(R一dp/dtmax)缩短;继续输药,体内药量继续增加,至输药60分钟时LVSP下降,dp/dtmax减慢,R一dp/dt- max延长,最后心脏收缩无力,血压下降死亡,表明小檗碱小剂量兴奋心脏,大剂量则呈抑制作用。小檗碱对豚鼠心室乳头状肌慢向离子电流呈先增加后减少的双相作用,小檗碱72,365μmol/L于用药初期明显促进心肌细胞外Ca2+内流,使慢向离子电流幅值增大,随作用时间延长,小檗碱又阻滞钙通道,使Ca2+内流减少,慢向离子电流幅值逐渐减小,甚至消失,心肌收缩力下降,这可能是临床上静滴小檗碱引起患者心肌抑制甚至死亡的原因。 黄连水煎剂1.0-10.0g/kg 灌胃,可降低正常小鼠的血糖水平;小檗碱50mg/kg
灌胃,给药1-7天,可降低正常小鼠、四氧嘧啶糖尿病小鼠及自发性糖尿病小鼠的血糖水平,也对抗腹腔注射 葡萄糖、肾上腺素引起的血糖升高。小檗碱50mg/kg
灌胃,对小鼠不影响胰岛素的分泌,也不影响肝细膜胰岛素受体的数目与亲和力,小檗碱的作用可能力受体后效应,小檗碱可以对抗注射葡萄糖引起的血糖升高,可以抑制以丙氨酸为底物的糖原异生,以及小檗碱的降血糖作用与血乳酸的升高密切相关,因而小檗碱可能通过抑制糖原异生或促进糖酵解而产生降血糖作用的。 黄连水浸液2ml,灌胃,连续给药7周,对胆固醇喂饲的家兔,可使血清胆固醇含量降低。小檗碱50mg/kg
灌胃,连续7天,对喂饲高胆固醇乳剂的小鼠,可使血清胆固醇含量降低。 小檗碱1×10(-4)浓度体外试验对钙离子载体A23187赖激人多形核白细胞产生白三烯
B4有抑制作用。盐酸小檗碱4.40μg/ml体外试验可抑制小鼠肉瘤180(S180细胞DNA、RNA、蛋白质及脂肪的合成,还抑制葡萄糖氧化成CO2,但在体给药,10mg/kg腹腔注射,对小鼠肿 瘤DNA、蛋白质合成抑制作用很小,2.5-20mg/kg 腹腔注射
对小鼠S180也无抑制作用,存在这种差异,可能是血糖浓度的问题,在肿瘤细胞培养基中加入葡萄糖浓度达0.01-2.68mg/ml,可以阻碍小檗碱对蛋白质合成的抑制作用表明了葡萄糖与小檗碱在S180细胞摄取上有对抗作用。小檗碱30,60mg/kg 皮下注射可延长常压密闭缺氧小鼠存活时间,并能对抗异丙肾上腺素或酚妥拉明的缩短耐缺氧时间,小檗碱30,60mg/kg 灌胃或4.8mg/kg 皮下注射,均可延长断头小鼠张口动作持续时间,也延长KCN4mg/kg 静脉注射及NaNO2 800mg/kg 腹腔注射 中毒小鼠的存活时间,40,80mg/kg 灌胃 可延长利多卡因150mg/kg 腹腔注射中毒小鼠的存活时间。盐酸小檗碱1.5mg/kg,对犬有利胆作用。还有抗溃疡作用。
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呼昏纳米: 黄连性寒,味苦,传统上多用于肠胃湿热所致的腹泻、痢疾、呕吐、热盛火炽、烦躁、痈肿疮毒等症.现代药理研究表明,黄连含有小蘖碱、黄连碱、甲黄连碱及棕榈碱等化学成分,具有较强的抗菌作用,同时还有降血压、扩张血管、降血糖、...
乌恰县17131068348: 黄连的功效与作用是什么? - ?
呼昏纳米: 建议:根状茎用作中药时有泻火解毒,清热燥湿功效,可治时行热毒,高热烦躁,泄泻痢疾,口疮,痈疽疔毒等症.药理试验证明,有抑菌及抗病毒,抗原虫作用,并能降低血压,扩张冠状动脉.黄连含小檗碱,黄连碱等多种生物碱,另含黄柏酮,黄柏内酯等成分.同属中尚有三角叶黄连,又名雅连,峨媚连,主产于四川;云南黄连又名云连,主产于云南.其根状茎也供药用.
乌恰县17131068348: 黄连具有什么药理作用? ?
呼昏纳米: 黄连1、抗菌作用: 黄连煎剂100%浓度,平皿法实验表明对痢疾痢杆菌、伤寒杆菌、副伤寒杆菌、霍乱弧菌、大肠杆菌、变形杆菌等7种革兰氏阴性菌及葡萄球菌、a-溶血...
乌恰县17131068348: 黄连有什么药用价值及功效? ?
呼昏纳米: 黄连因为含有丰富的生物碱,所以有很好的药用价值,在中医界,黄连是著名的清火、祛热的中药材.除此之外,黄连还可以用于解毒、降压、增强人体抵抗力等.凡是发烧、腹泻、呕吐、上火等问题都可以服用黄连来进行调理治疗.但是,值得注意的是黄连性寒,不适于脾胃功能较差的患者服用,尤其是有较严重的胃病的患者服用黄连时一定不能过量,而且当我们大便不成形式也不能随便服用黄连.
乌恰县17131068348: 中药黄连有哪些种类? - ?
呼昏纳米: 黄连为我国著名的常用中药,目前,国内主要的商品黄连是味连、部分雅连及云连.此外,各地还有自产自销的多种野生黄连,如峨眉野连、土黄连、草连、串珠连、天全野连、西藏野连及灌县野连等10种.