AT1受体是什么?

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~ AT1受体是血管紧张素II的主要作用受体之一。当血管紧张素II与AT1受体结合时,会激活Gq/11和Gi/o途径,进而激活磷脂酶C(PLC),导致细胞内Ca离子浓度升高,并触发包括蛋白激酶C(PKC)在内的多种细胞内信号转导途径。
根据受体所在的位置,可以将受体分为两大类:细胞表面受体和细胞内受体。细胞表面受体位于细胞膜上,能够与亲水性的信号分子结合,并通过二元复合物的形成和结构改变来启动信号传导途径,引发细胞内的生化反应,最终导致生物效应。
细胞内受体则位于细胞内,如细胞质或细胞核中,它们能够与能够穿过细胞膜的脂溶性信号分子结合。这类受体与信号分子结合后,会直接影响特定基因的转录,从而调节基因表达产物的水平,进而启动一系列生化反应,最终引起生物效应。
AT1受体作为一种细胞表面受体,在调节心血管功能和血压中起着重要作用。


猫咪为什么不喜欢吃甜食?!没想到竟是因为「这个超惨的原因」!_百度知 ...
结果发现它们全都有一种带有缺陷的基因,而其它哺乳动物正是用这种基因生成舌头上的“甜味受体”。“甜味受体”由两种分别称为“T1R2”和“T1R3”的蛋白质形成,可是猫科动物由于基因有缺陷不会形成这两种重要蛋白质中的一种T1R2。

白细胞分化抗原簇分化抗原
CD2(T1\/E受体): 主要存在于T和NK细胞上,与CD58结合并传递信号。 CD3(T3\/Leu4): T细胞标志,参与信号传导。 CD4(T4\/Leu3a): TH和Mφ等细胞上,是MHCⅡ类分子受体和HIV受体,传递信号,同时是TH标志。 CD10 (CALLA): B细胞前体,具有内肽酶活性,与急性淋巴细胞白血病相关。 CD11a...

乳腺癌是怎么辨别几期的?各个时期要注意什么?
乳腺癌(Breast cancer)是由乳房组织发展成的癌症。是由皮肤、纤维组织、乳腺腺体和脂肪组成的,乳腺癌是发生在乳腺腺上皮组织的恶性肿瘤。乳腺癌中99%发生在女性,男性仅占1%。乳腺癌的征象包括乳房肿块、乳房形状改变、皮肤凹陷、乳头分泌物或是皮肤出现红色鳞屑状斑块。那么乳腺癌一般分为几期?乳腺癌一...

乳腺癌T1N1MO-IIA期 免疫组化ER(3+)PR(3+)的预后拜托各位了 3Q_百度知 ...
你好,我是乳腺科医生.首先T1N1M0,针对这个分期我先说T,它代表肿物大小,T1是指肿物小于两厘米。N1指淋巴结有转移,但是小于3个淋巴结转移,M0指没有发生远处转移。所以这个分期指患者肿物不大,淋巴结虽然有转移但是转移不多,没有发生远处转移。这种情况下预后相对来说是好的。加上ER(3+)PR(3+...

我们是如何感知食物的
甜味受体是由T1R2构成,和鲜味受体共用T1R3,亦即以异二聚体的形式传感甜味信号。甜味受体作为GPCRs超家族成员,也在其他组织、器官和细胞中表达和发挥生理作用,如呼吸道和胃肠道。“苦味”作为五味之一,最显著特点就是阈值极低,许多苦味物质不仅可以赋予食品苦味,还有降血压、抗肿瘤、调节免疫等功能。

猫咪是否可以品尝出甜味?
“甜味受体”由两种分别称为“T1R2”和“T1R3”的蛋白质形成,可是猫科动物由于基因有缺陷不会形成这两种重要蛋白质中的一种T1R2。也正是如此,猫咪就不喜欢吃甜食了,因为这在它们那里根本是一种无味道的食物。猫咪喜欢吃奶油的真正原因 食物吸引猫咪并不是靠着观念上的咸味或是甜味,对猫咪来说,能...

猫咪是否能吃到甜的食品?
猫咪能吃到甜的食品。

从生化科学角度解释,糖精为什么甜度那么高?
这个甜味的受体是据说是一种G蛋白偶联受体T1R2\/T1R3[1]。简单来说如果可以刺激这个受体引起下游信号的传导,人就会感觉到甜味。糖精的甜味也是这个道理,只是自然界里像糖精这样的物质并不是很常见。当然要谈论甜味的来源的话这么说太泛了,我们可以从某些例子来感受一下。比如说一般蛋白质尝起来并不是...

猫不吃甜食是怎么回事呢?
原来,猫天生就存在着一种缺陷,它们没有“甜味受体”。“甜味受体”由两种重要的蛋白质组成,即“T1R2和“11R3,它们的作用是识别甜味。而猫由于自身基因的缺陷,无法形成“T1R2,所以根本就不到味。它们一点甜味都不到,又怎么会爱上吃食呢?这就促使猫成了食肉动物,主要依赖高蛋白的食物来生存。记住了...

覆盖全年龄层!鲁南制药【孟鲁司特钠片】过评
作为一款口服的白三烯受体拮抗剂,鲁南制药的孟鲁司特钠片凭借其卓越性能脱颖而出:它对半胱氨酰白三烯(CysLT1)受体具有高度亲和性和选择性,通过阻止LTD4与CysLT1受体的结合,有效抑制相关生理效应,而无需激动任何受体。尤其适用于15岁及以上的成人,无论是预防哮喘的长期控制,还是缓解季节性和常年...

达县19419286750: 血管紧张素受体是G蛋白偶联受体吗? -
罗仪卡开:[答案] 是的.其中AT1受体是研究最清楚的一种. AT1受体被血管紧张素II激活后,通过偶联的Gq/11和Gi/o激活磷脂酶C,并升高胞浆Ca2+离子浓度,进而激活一系列细胞反应,如:蛋白激酶C.激活的受体亦能抑制腺苷酸环化酶或激活一些酪氨酸激酶.

达县19419286750: 肾素 - 血管紧张素系统的生物学作用 -
罗仪卡开: 血管紧张素原经肾素途径生成Ang I,后者又经一系列不同酶的水解,生成许多不同肽段,构成血管紧张素家族,其成员包括:Ang I(1—10)、Ang II(1—8)、Ang III(2—8)、Ang IV(3—8)、Ang l—9、Ang l—7、Ang 2—7、Ang 3—7等.目前对其中...

达县19419286750: 伊贝沙坦的药物使用说明 -
罗仪卡开: 药物说明: 片剂:150mg. 主要成分: 暂无 性状特征: 暂无 功能主治: 原发性高血压 作用机理:厄贝沙坦为血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)受体抑制剂,能抑制AngⅠ转化为AngⅡ,能特异性地拮抗血管紧张素转换酶1受体(AT1),对...

达县19419286750: 与acei相比,at1受体拮抗药有哪些优缺点 -
罗仪卡开: ①对AngⅡ的拮抗作用更完全:AT1受体阻断药直接阻断AngⅡ的AT1受体,不仅对ACE途径产生的AngⅡ有拮抗作用,而且对体内通过非ACE途径(如食糜酶)产生的AngⅡ也有拮抗作用. ②作用的选择性强:AT1受体阻断药不影响ACE介导的缓激肽的降解,故不引起咳嗽及血管神经性水肿.

达县19419286750: ACE和ACEI有何不同 -
罗仪卡开: AT1受体拮抗剂和ACEI不同点在于:ACEI抑制AgⅡ的合成是通过抑制非特异性ACE,而AT1受体拮抗剂阻断AgⅡ与AT1受体的结合具有高度特异性.局部组织中AgⅡ的产生不依赖ACE并不能被ACEI所阻断,称之为非经典途径.在血管外膜当ACE被抑制时,AgⅠ仍可通过GAGE途径变成AgⅡ来增加血管收缩性;血管紧张素原在血管内凝血出由t-PA或在白细胞内由组织蛋白酶G催化产生AⅡ,以上这些酶并不能为ACEI所抑制.但局部产生的AgⅡ均可被AT1受体拮抗剂所阻滞.

达县19419286750: 兰沙和傲坦有什么区别 -
罗仪卡开: 兰沙和傲坦的区别:一:兰沙(奥美沙坦酯片) 剂量应个体化.在血容量正常的患者中作为单一治疗的药物,通常推荐起始剂量为20mg,每日一次.对进行2周治疗后仍需进一步降低血压的患者,剂量可增至40mg.剂量大于40mg没显示出更...

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