APTX4869的原理是什么

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APTX4869的原理、成分 ?~

APTX4869解析 “APOTOXIN”是APOTORCEISE(细胞自死)和TOXIN(毒素)组合成的词。是一种无条 件促成人体细胞自死的药物,详细情况不明。 在此特别对这种迷一样的药物究竟是什么样的东西进行考察,综合考虑它的疑问点。 APOTORCEISE(细胞自死)这个概念并非十分久远。传统上认为细胞的死亡是“细胞坏 死”,而自死是坏死的一种形态而已。 细胞坏死是表明因为某种外因而产生的细胞死灭的词汇。比如切伤、烫伤等,阻害了细胞机 能,伤到了细胞膜,以及造成内部细胞质、离子等流失于细胞外部。也就是说,有某种造成细胞 “事故死”的破坏外力,引起的浮肿、发热乃至化脓出血等。这样明显的现象可以直接观察到,因 此很早就为人所知,并且长期以来被认为细胞死亡方式就是这样的。 与此相对,细胞自死是细胞退行改变,而以周围的细胞吸收的形式表现出来的一种细胞死灭的 现象。例如蝌蚪变化成青蛙时尾部的消失的现象。人体的手指形成初期,指间的类似蹼一样的部分 消失,这部分的细胞死灭,形成了手指。或者不是这样的生命的变态阶段、发生阶段的过程,通过 放射线或药物等引起细胞的异常自身死灭、增加过多的细胞分裂、寿命已尽的细胞自死等情况,就 是日常引起的细胞自死的现象。 与受周围细胞很大影响的细胞坏死不同,自死现象非常“智能”。仔细分析自死细胞核中的 DNA,可以确认其中非常小的断片变化,这种现象被称为“凝固坏死”。这部分断片迅速的被周围 的细胞吸收,死后的形态成为周围细胞的养分。 而细胞自死的有趣之处是,决定细胞自身死亡的“地方”。例如前述的手指形成的情况中, 死灭的细胞周围认识到“有自身不需要的细胞”这种信息——这种过程虽然尚未解释清楚,通过璞 状部分细胞消失、形成手指的过程可以看出,通过皮质转达了“不要那部分细胞”的信息。 如果经过放射线等过程使之变成不可逆过程,细胞则会进行“自身是异常细胞,不可分裂、 增殖”的判断。做出这种判断的过程后,细胞内DNA上“死亡遗传基因”将被活化,诱导细胞的自 死过程。现已可以分析出数十种“死亡遗传基因”,并在进行从中分析机能的研究。 综上,自死是一种为了除去过量增殖的不要的细胞、或者为避免可能的突然产生变异的体细 胞威胁生命,而由细胞自身判断选择死亡的一种现象。因此成为“自死”。 在现在进行的抗癌药物研究中,正在进行对引起细胞自死的药品的研究。“癌”是本身应当 通过自死而消灭的细胞却持续增殖引起的病症,因此通过促进正常的自死过程,就可以治愈癌症。 现在使用中的抗癌剂,就是诱导癌细胞进行自死的药品,但是其副作用是同时也诱导正常细胞的自 死。 APTX4869是一种引起体细胞爆发性自死的药品,副作用是年轻者(约20岁以下)服用时, 有身体年龄返回变小10岁左右的事例。到底这种事情是否可能? 人类体内有体细胞分裂的界限。被称为“HEAFLICK”的这个数值,是由DNA末端附的“TT AGGG”这种碱基的数量决定的。超过这个数值,细胞将不可继续分裂增殖。 如果APTX4869是应用了以上的原理的药物,促使碱基的变化,应该就可能产生“变小”这 样的副作用了吧。 有个有趣的报告,作为与癌相关的遗传基因而被报告的一种“c-myc”遗传基因——这种遗传 基因促进细胞增殖,因此将这种遗传基因活化后的细胞从增殖要因中除去,就等于诱发了细胞自 死。也就是说“c-myc”促进产生的过程跟细胞自死的过程相逆。 APTX4869的过程推测为:碱基判断应当自身老化死亡的细胞,被c-myc遗传基因进行活 化。但是在进行了一定程度的细胞自死的基础上,再度被活化的c-myc通过碱基的伸张促进了年轻 化的细胞的增殖——因此造成体细胞整体的年轻化,产生“变小”。当然也还是有问题的,而且可 以说相当多。 首先,无论多少年轻细胞增殖,并不会产生“返老还童”的现象。因为理论上来讲,这种细 胞增殖的过程是与癌细胞增殖同样,是一种无序增殖,明显会产生使身体机能受损的细胞。人体中 赋予身体外形、机能,都需要相应的指令信号,而在细胞自死同时平行进行细胞增殖的话,这种指 令信号还能正常传达是非常奇怪的事情。在这种指令下的身体细胞还能正常运作实在不可思议。 具有小学生外形的“名侦探柯南”,身体里理应具有癌细胞一样物质 其次是神经细胞的问题。神经细胞在卵细胞受精数月中形成,此后就不进行分裂增殖,因此 APTX4869不起作用。但是日平均有10万脑细胞死亡却是事实。这是正常的“细胞寿死”,即到 寿命而死。这种过程当然也是通过细胞内的活动形成的,而无条件诱发细胞自死的APTX4869,惟 独对这个过程例外就相当不自然了。

[APTX4869]是[名侦探柯南]中登场毒药的名字,主人公工藤新一因为被强迫服食而变小。变小以后叫做江户川柯南。在初登场时这个毒药的名称是未被公开的。受组织命令雪莉(灰员哀)开发一种未知的毒药,因为APTX4869在实验阶段就被组织使用和姐姐被杀的真正原因而中断开发研究, 而被组织监禁, 后服食APTX4869而变小,现在确认有两名因为APTX4869而变小的人分别是江户川柯南(工藤新一)、灰原哀(宫野志保)。

“APOTOXIN”是APOTORCEISE(细胞自死)和TOXIN(毒素)组合成的词。是一种无条件促成人体细胞自死的药物,详细情况不明。
在此特别对这种迷一样的药物究竟是什么样的东西进行考察,综合考虑它的疑问点、问题点。
APOTORCEISE(细胞自死)这个概念并非十分久远。传统上认为细胞的死亡是“细胞坏死”,而自死是坏死的一种形态而已。
细胞坏死是表明因为某种外因而产生的细胞死灭的词汇。比如切伤、烫伤等,阻害了细胞机能,伤到了细胞膜,以及造成内部细胞质、离子等流失于细胞外部。也就是说,有某种造成细胞“事故死”的破坏外力,引起的浮肿、发热乃至化脓出血等。这样明显的现象可以直接观察到,因此很早就为人所知,并且长期以来被认为细胞死亡方式就是这样的。
与此相对,细胞自死是细胞自动消灭,而被周围的细胞吸收的形式表现出来的一种细胞死灭的现象。例如蝌蚪变化成青蛙是尾部的消失的现象。人体的手指形成初期,指间的类似璞一样的部分消失,这部分的细胞死灭,形成了手指。或者不是这样的生命的变态阶段、发生阶段的过程,通过放射线或药物等引起细胞的异常自身死灭、增加过多的细胞分裂、寿命已尽的细胞自死等情况,就是日常引起的细胞自死的现象。
与受周围细胞很大影响的细胞坏死不同,自死现象非常“智能”。仔细分析自死细胞核中的DNA,可以确认其中非常小的断片变化,这种现象被称为“凝固坏死”。这部分断片迅速的被周围的细胞吸收,死后的形态成为周围细胞的养分。
而细胞自死的有趣之处是,决定细胞自身死亡的“地方”。例如前述的手指形成的情况中,死灭的细胞周围认识到“有自身不需要的细胞”这种信息——这种过程虽然尚未解释清楚,通过璞状部分细胞消失、形成手指的过程可以看出,通过皮质转达了“不要那部分细胞”的信息。
如果经过放射线等过程使之变成不可逆过程,细胞则会进行“自身是异常细胞,不可分裂、增殖”的判断。做出这种判断的过程后,细胞内DNA上“死亡遗传基因”将被活化,诱导细胞的自死过程。现已可以分析出数十中“死亡遗传基因”,并在进行从中分析机能的研究。
综上,自死是一种为了除去过量增殖的不要的细胞、或者为使不预期的突然产生变异的体细胞威胁生命,而由细胞自身判断选择死亡的一种现象。因此成为“自死” 。
在现在进行的抗癌药物研究中,正在进行对引起细胞自死的药品的研究。“癌”是本身应当通过自死而消灭的细胞持续增殖引起的病症,因此通过促进正常的自死过程,就可以治愈癌症。现在使用中的抗癌剂,就是诱导癌细胞进行自死的药品,但是其副作用是同时也诱导正常细胞的自死。
APTX4869是一种引起体细胞爆发性自死的药品,副作用是年轻者(约20岁以下)服用时,有身体年龄返回变小10岁左右的事例。到底这种事情是否可能?
人类体内有体细胞分裂的界限。被称为“HEAFLICK”的这个数值,是由DNA末端附的“TTAGGG”这种碱基的数量决定的。超过这个数值,细胞将不可继续分裂增殖。
如果APTX4869是应用了以上的原理的药物,促使碱基的变化,应该就可能产生“变小”这样的副作用了吧。
有个有趣的报告,作为与癌相关的遗传基因而被报告的一种“c-myc”遗传基因——这种遗传基因促进细胞增殖,因此将这种遗传基因活化后的细胞从增殖要因中除去,就等于诱发了细胞自死。也就是说“c-myc”促进产生的过程跟细胞自死的过程相逆。
APTX4869的过程推测为:碱基判断应当自身老化死亡的细胞,被c-myc遗传基因进行活化。但是在进行了一定程度的细胞自死的基础上,再度被活化的c-myc通过碱基的伸张促进了年轻化的细胞的增殖——因此造成体细胞整体的年轻化,产生“变小”。
当然也还是有问题的,而且可以说相当多。
首先,无论多少年轻细胞增殖,并不会产生“返老还童”的现象。因为理论上来讲,这种细胞增殖的过程是与癌细胞增殖同样,是一种无序增殖,明显会产生使身体机能受损的细胞。人体中赋予身体外形、机能,都需要相应的指令信号,而在细胞自死同时平行进行细胞增殖的话,这种指令信号还能正常传达是非常奇怪的事情。在这种指令下的身体细胞还能正常运作实在不可思议。
具有小学生外形的“名侦探柯南”,身体里理应具有癌细胞一样物质?
其次是神经细胞的问题。神经细胞在受精数月中形成,此后就不进行分裂增殖,因此APTX4869不起作用。但是日平均有10万脑细胞死亡却是事实。这是正常的“细胞寿死”,即到寿命而死。这种过程当然也是通过细胞内的活动形成的,而无条件诱发细胞自死的APTX4869,惟独对这个过程例外就相当不自然了。
还有要说的话,受精后形成、而此后再不进行分裂、增殖的细胞除了神经细胞之外还有其他的,就是心脉细胞。如果心脉细胞跟神经细胞同样,不起任何变化的话,等于7岁的儿童具有17岁的心脏,会引起循环系统的严重伤害。而如果心脉细胞跟身体同样产生了退化成7岁儿水平的变化的话也会有问题:经过这样激烈变化的细胞很难想象还能正常。只怕会严重心脏不全而丧命。
另外作为一定余谈,17岁的身体变化成7岁时释放出激烈的热量,而7岁变成17岁时同样发热——违背了能量守恒定律。
如果能够有产生这样的不可思议的现象的药物,仅其基本理论经提出就足以获得诺贝尔奖。将会是在近年来非常热门的分子生物学中可以“一石激起千层浪”的重要研究课题。

原名Apoptoxin 4869(アポトキシン4869),APTX4869中的APTX是“Apoptoxin”的缩写,由Apoptosis(细胞自动坏死)和toxin(毒素)所组合成的混成词。
APOPTOXIN”是Apoptosis(程式细胞自死)(Tydus: 即细胞凋亡)和TOXIN(毒素)组合成的词。是一种无条件促成人体细胞自死的药物,详细情况不明。 Apoptosis(细胞凋亡)这个概念并非十分久远。传统上认为细胞的死亡是“细胞凋亡”和“细胞坏死”,自死并非坏死。细胞坏死是表明因为某种外因而产生的细胞死灭的词汇。比如切伤、烫伤等,阻害了细胞机能,伤到了细胞膜,以及造成内部细胞质、离子等流失于细胞外部。也就是说,有某种造成细胞“事故死”的破坏外力,引起的浮肿、发热乃至化脓出血等。这样明显的现象可以直接观察到,因此很早就为人所知,并且长期以来被认为细胞死亡方式就是这样的。 与此相对,细胞凋亡是细胞自动消灭,而被周围的细胞吸收的形式表现出来的一种细胞死灭的现象。例如蝌蚪变化成青蛙是尾部的消失的现象。人体的手指形成初期,指间的类似蹼一样的部分消失,这部分的细胞死灭,形成了手指。或者不是这样的生命的变态阶段、发生阶段的过程,通过放射线或药物等引起细胞的异常自身死灭、增加过多的细胞分裂、寿命已尽的细胞自死等情况,就是日常引起的细胞自死的现象。 与受周围细胞很大影响的细胞坏死不同,自死现象非常“智能”。仔细分析自死细胞核中的DNA,可以确认其中非常小的断片变化,这种现象被称为“凝固坏死”。这部分断片迅速的被周围的细胞吸收,死后的形态成为周围细胞的养分。 而细胞自死的有趣之处是,决定细胞自身死亡的“地方”。例如前述的手指形成的情况中,死灭的细胞周围认识到“有自身不需要的细胞”这种信息——这种过程虽然尚未解释清楚,通过蹼状部分细胞消失、形成手指的过程可以看出,通过皮质转达了“不要那部分细胞”的信息。 如果经过放射线等过程使之变成不可逆过程,细胞则会进行“自身是异常细胞,不可分裂、增殖”的判断。做出这种判断的过程后,细胞内DNA上“死亡遗传基因”将被活化,诱导细胞的自死过程。现已可以分析出数十种“死亡遗传基因”,并在进行从中分析机能的研究。 综上,自死是一种为了除去过量增殖的不要的细胞、或者为使不预期的突然产生变异的体细胞威胁生命,而由细胞自身判断选择死亡的一种现象。因此成为“自死” 。 在现在进行的抗癌药物研究中,正在进行对引起细胞自死的药品的研究。“癌”是本身应当通过自死而消灭的细胞持续增殖引起的病症,因此通过促进正常的自死过程,就可以治愈癌症。现在使用中的抗癌剂,就是诱导癌细胞进行自死的药品,但是其副作用是同时也诱导正常细胞的自死。 APTX4869是一种引起体细胞爆发性自死的药品,副作用是年轻者(约20岁以下)服用时,有身体年龄返回变小10岁左右的事例。到底这种事情是否可能? 人类体内有体细胞分裂的界限。被称为“HEAFLICK”的这个数值,是由DNA末端附的“TTAGGG”这种碱基的数量决定的。超过这个数值,细胞将不可继续分裂增殖。 如果APTX4869是应用了以上的原理的药物,促使碱基的变化,应该就可能产生“变小”这样的副作用了吧。 有个有趣的报告,作为与癌相关的遗传基因而被报告的一种“c-myc”遗传基因——这种遗传基因促进细胞增殖,因此将这种遗传基因活化后的细胞从增殖要因中除去,就等于诱发了细胞自死。也就是说“c-myc”促进产生的过程跟细胞自死的过程相逆。 APTX4869的过程推测为:碱基判断应当自身老化死亡的细胞,被c-myc遗传基因进行活化。但是在进行了一定程度的细胞自死的基础上,再度被活化的c-myc通过碱基的伸张促进了年轻化的细胞的增殖——因此造成体细胞整体的年轻化,产生“变小”。 当然也还是有问题的,而且可以说相当多。 首先,无论多少年轻细胞增殖,并不会产生“返老还童”的现象。因为理论上来讲,这种细胞增殖的过程是与癌细胞增殖同样,是一种无序增殖,明显会产生使身体机能受损的细胞。人体中赋予身体外形、机能,都需要相应的指令信号,而在细胞自死同时平行进行细胞增殖的话,这种指令信号还能正常传达是非常奇怪的事情。在这种指令下的身体细胞还能正常运作实在不可思议。 具有小学生外形的“名侦探柯南”,身体里理应具有癌细胞一样物质? 其次是神经细胞的问题。神经细胞在受精数月中形成,此后就不进行分裂增殖,因此APTX4869不起作用。但是日平均有10万脑细胞死亡却是事实。这是正常的“细胞寿死”,即到寿命而死。这种过程当然也是通过细胞内的活动形成的,而无条件诱发细胞自死的APTX4869,惟独对这个过程例外就相当不自然了。 还有要说的话,受精后形成、而此后再不进行分裂、增殖的细胞除了神经细胞之外还有其他的,就是心脉细胞。如果心脉细胞跟神经细胞同样,不起任何变化的话,等于7岁的儿童具有17岁的心脏,会引起循环系统的严重伤害。而如果心脉细胞跟身体同样产生了退化成7岁儿童水平的变化的话也会有问题:经过这样激烈变化的细胞很难想象还能正常。只怕会严重心脏不全而丧命。 而且在TV版《柯南》之中,柯南和灰原在数次使用药物时(包括变回原状与药性消失变回幼童时期)都经历了难以想象的疼痛(主要表现在骨骼变化以及心脏加速并剧烈跳动反应),由此可见若多次使用非APTX4869的完全解药的话,正常的身体就会因为多次非正常的身体反应而突破了生理极限(例如血管爆裂、心脏机能严重受损等现象),从而在APTX4869的程式细胞自我死亡与身体其它生长细胞互相影响甚至对抗反应的强大副作用情况下彻底崩溃,也就是引发了最终死亡的结果。但这也只是猜想,至少在目前来说,这仍然是一种十分危险的做法。而且在漫画版的“FILE.652 真正想问你的事情”中,灰原也对柯南说了:“你的身体已经对这个药已经产生了抗体,再继续吃的话,持续时间会越来越短”所以说,柯南和灰原若在不早点找到APTX-4869的最终解药的话,恐怕柯南以后使用真身的时间越来越少,连真正的解药服用过程也会受到影响的。
该药品可能的成分
APTX是一种有机物。它是一种与生长激素的类似物与某醛得到的缩醛。在胃液中氢离子的催化下分解成有毒的某醛与类似物。 估计只有少数人有特定的酶用于分解毒的某醛。所以说大多数人服用APTX会死亡。 这个生长素类似物能够欺骗细胞,并且能够参与到遗传活动中。 它由C H O N P五元素构成,可能有S Cl,但无B As Si等。 分子有多个羟基,无羧基与醛基,可能有羰基。 分子内一定有脂肪环(五或六元环),有小芳香环(苯环或、和取代苯环,杂环)作为取代基。有碳原子在4及以下的若干脂肪烃基。 分子内无烯醇及醌型构造。无大芳香环(如蒽环),无大脂肪烃取代基。氮以-NR3形式存在,且被包围在脂肪环中。 APTX微溶或接近微溶于水,与醇类在酶的催化下生成醚,于是它的功能被抑制。而当血液中带着它与醇类的缩合物流过肝脏时缓慢水解成醇和APTX,醇被肝脏吸收。所以乙醇只能暂时抑制APTX。


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,真名叫克丽丝·宾亚特,美国著名女演员,时而复出,时而隐退,行迹与想法都无法掌握猜度,精通易容术,真瞪矸萦Ω檬瞧淠盖咨�剩�赡芤渤怨鼳PTX4869。曾经帮过黑暗组织的一名成员“Pisco”一回,一直在追查组织的叛徒Sherry,身手、智慧都堪与和Gin媲美,大概还在其上。种种诡异的举动总是能让人感到不寒而栗,但是...

柯南里那个黑暗组织里的贝尔默得用英语怎么拼的?
Vermouth 贝尔默得(苦艾酒) 罗马发音berumodo 组织重要人物之一,深受组织的首脑人物“那个人”的宠爱,年龄29岁(?),真名叫克丽丝·宾亚特,美国著名女演员,时而复出,时而隐退,行迹与想法都无法掌握猜度,精通易容术,真瞪矸萦Ω檬瞧淠盖咨�剩�赡芤渤怨鼳PTX4869。曾经帮过...

柯南里那个黑暗组织人员名单.
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池终郦拜: Apoptoxin 4869,在名侦探柯南中将工藤新一和宫野志保变小的药物,由宫野志保在黑衣组织期间制造出来的. 原名 APOPTOXIN4869(アポトキシン4869),APTX-4869中的APTX是“Apoptoxin”的缩写,由Apoptosis(细胞程序性死亡)和...

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池终郦拜: 前几天我被逼洗衣服, 倒了很多洗衣粉, 加了点水到洗衣机里,洗出来的衣服竟然变小了. 我恍然大悟:跟衣服一样边小的新一和雪莉他们吃的APTX4869的主要成分其实就是洗衣粉加水!

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