细胞为什么会有死亡的过程，怎样减缓细胞的衰老过程

细胞为什么会有死亡的过程，怎样减缓细胞~

其实细胞死亡的原因我在科学探索里看到过,罪魁祸首就是氧气,氧气的剩余因子撞击细胞内部机构,使之衰竭,坏死!所以乌龟能活那么久,就是因为很少呼吸!人不可能不呼吸,多运动,消耗过剩的氧气,增加氧气的吸收率,吃些有住于抵抗衰老的蔬菜,水果,少吃肉!当然我说到的只是一个方面,人的衰老受到很多方面因素的影响,这只要靠科学的发展和自身好的生活习惯和乐观的处世态度来缓解

你所说的清理基本上就是细胞凋亡过程了。
其基本定义就是：由死亡信号诱发的受调节的细胞死亡过程, 是细胞生理性死亡的普遍形式。凋亡过程中DNA发生片段化，细胞皱缩分解成凋亡小体，被邻近细胞或巨噬细胞吞噬，不发生炎症。 参考：http://baike.baidu.com/view/24139.htm
然后的话，细胞衰老和人体衰老也不太一样。
人体衰老的话是一个过程，这一过程的长短即细胞的寿命，它随组织种类而不同，同时也受环境条件的影响。高等动物体细胞都有最大分裂次数，细胞分裂一旦达到这一次数就要死亡。各种动物的细胞最大分裂数各不相同，人细胞为50～60次。一般说来，细胞最大分裂数与动物的平均寿命成正比。细胞衰老时会出现水分减少、老年色素——脂褐色素累积、酶活性降低、代谢速率变慢等一系列变化。 当然人体衰老还有氧化，色素沉淀什么很多原因啦。

衰老（aging，senescence，senility）又称老化，通常指生物发育成熟后，在正常情况下随着年龄的增加，机能减退，内环境稳定性下降，结构中心组分退行性变化，趋向死亡的不可逆的现象。衰老和死亡是生命的基本现象，衰老过程发生在生物界的整体水平、种群水平、个体水平、细胞水平以及分子水平等不同的层次。生命要不断的更新，种族要不断的繁衍。而这种过程就是在生与死的矛盾中进行的。至少从细胞水平来看，死亡是不可避免的。

第一节 细胞衰老
一、人体细胞的动态分类
人体的自然寿命约120岁，而组成人体组织的细胞寿命有显著差异，根据细胞的增殖能力，分化程度，生存时间，可将人体的组织细胞分为4类：①更新组织：执行某种功能的特化细胞，经过一定时间后衰老死亡，由新细胞分化成熟补充，如上皮细胞、血细胞，构成更新组织的细胞可分为3类：a干细胞，能进行增殖又能进入分化过程。b过渡细胞，来自干细胞，是能伴随细胞分裂趋向成熟的中间细胞，c成熟细胞，不再分裂，经过一段时间后衰老和死亡。②稳定组织细胞，是分化程度较高的组织细胞，功能专一，正常情况下没有明显的衰老现象，细胞分裂少见，但在某些细胞受到破坏丧失时，其余细胞也能进行分裂，以补充失去的细胞，如肝、肾细胞。③恒久组织细胞，属高度分化的细胞，个体一生中没有细胞更替，破坏或丧失后不能由这类细胞分裂来补充。如神经细胞，骨骼细胞和心肌细胞。④可耗尽组织细胞，如人类的卵巢实质细胞，在一生中逐渐消耗，而不能得到补充，最后消耗殆尽。

二、细胞衰老的特征
（一）形态变化
衰老细胞的形态变化主要表现在细胞皱缩，膜通透性、脆性增加，核膜内折，细胞器数量特别是线粒体数量减少，胞内出现脂褐素等异常物质沉积，最终出现细胞凋亡或坏死。总体来说老化细胞的各种结构呈退行性变化（表15-1）。

表15-1 衰老细胞的形态变化

核
增大、染色深、核内有包含物

染色质
凝聚、固缩、碎裂、溶解

质膜
粘度增加、流动性降低

细胞质
色素积聚、空泡形成

线粒体
数目减少、体积增大、mtDNA突变或丢失

高尔基体
碎裂

尼氏体
消失

包含物
糖原减少、脂肪积聚

核膜
内陷

（二）分子水平的变化
衰老细胞会出现脂类、蛋白质和DNA等细胞成分损伤，细胞代谢能力降低，主要表现在以下方面：

DNA：复制与转录受到抑制，但也有个别基因会异常激活，端粒DNA丢失，线粒体DNA特异性缺失，DNA氧化、断裂、缺失和交联，甲基化程度降低。

RNA：mRNA和tRNA含量降低。

蛋白质：含成下降，细胞内蛋白质发生糖基化、氨甲酰化、脱氨基等修饰反应，导致蛋白质稳定性、抗原性，可消化性下降，自由基使蛋白质肽断裂，交联而变性。氨基酸由左旋变为右旋。

酶分子：活性中心被氧化，金属离子Ca2+、Zn2+、Mg2+、Fe2+等丢失，酶分子的二级结构，溶解度，等电点发生改变，总的效应是酶失活。

脂类：不饱和脂肪酸被氧化，引起膜脂之间或与脂蛋白之间交联，膜的流动性降低。

三、细胞衰老的机理
关于衰老的机理具有许多不同的学说，概括起来主要有差错学派（Error theories）和遗传学派（Genetic /Programmed theories）两大类，前者强调衰老是由于细胞中的各种错误积累引起的，后者强调衰老是遗传决定的自然演进过程。其实，现在看来两者是相互统一的。

（一）差错学派
细胞衰老是各种细胞成分在受到内外环境的损伤作用后，因缺乏完善的修复，使“差错”积累，导致细胞衰老。根据对导致“差错”的主要因子和主导因子的认识不同，可分为不同的学说，这些学说各有实验证据。

1．代谢废物积累（waste product accumulation）

细胞代谢产物积累至一定量后会危害细胞，引起衰老，哺乳动物脂褐质的沉积是一个典型的例子，脂褐质是一些长寿命的蛋白质和DNA、脂类共价缩合形成的巨交联物，次级溶酶体是形成脂褐质的场所，由于脂褐质结构致密，不能被彻底水解，又不能排出细胞，结果在细胞内沉积增多，阻碍细胞的物质交流和信号传递，最后导致细胞衰老，如老年性痴呆（AD）就是由β-淀粉样蛋白沉积引起的，因此β-AP可做为AD的鉴定指标。

2．大分子交联（cross linking）

过量的大分子交联是衰老的一个主要因素，如DNA交联和胶原胶联均可损害其功能，引起衰老。在临床方面胶原交联和动脉硬化、微血管病变有密切关系。

3．自由基学说（free radical theories）

自由基是一类瞬时形成的含不成对电子的原子或功能基团，普遍存在于生物系统。主要包括：氧自由基（如羟自由基·OH）、氢自由基（·H）、碳自由基、脂自由基等，其中·OH的化学性质最活泼。人体内自由基的产生有两方面：一是环境中的高温、辐射、光解、化学物质等引起的外源性自由基；二是体内各种代谢反应产生的内源性自由基。内源性自由基是人体自由基的主要来源，其产生的主要途径有：①由线粒体呼吸链电子泄漏产生；②由经过氧化物酶体的多功能氧化酶（MFO）等催化底物羟化产生。此外，机体血红蛋白、肌红蛋白中还可通过非酶促反应产生自由基。

自由基含有未配对电子，具有高度反应活性，可引发链式自由基反应，引起DNA、蛋白质和脂类，尤其是多不饱和脂肪酸（polyunsaturated fatty Acids，PUFA）等大分子物质变性和交联，损伤DNA、生物膜、重要的结构蛋白和功能蛋白，从而引起衰老各种现象的发生。实验表明DNA中OH8dG随着年龄的增加而增加。OH8dG完全失去碱基配对特异性，不仅OH8dG被错读，与之相邻的胞嘧啶也被错误复制。

正常细胞内存在清除自由基的防御系统，包括酶系统和非酶系统，前者如：超氧化物歧化酶（SOD），过氧化氢酶（CAT），谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX），非酶系统有维生素E、醌类物质等电子受体。Orr WC和Sohal RS（1994），将铜锌超氧化物岐化酶（copper-zinc superoxide dismutase）基因导入果蝇，使转基因株具有3个拷贝的SOD基因，其寿命比野生型延长1/3。这个实验为衰老的自由基学说提供了有力的证据。

4．线粒体DNA突变（mitochondrial DNA mutation）

在线粒体氧化磷酸化生成ATP的过程中，大约有1-4%氧转化为氧自由基，也叫活性氧（reactive oxygen species，ROS)，因此线粒体是自由基浓度最高的细胞器。mtDNA裸露于基质，缺乏结合蛋白的保护，最易受自由基伤害，而催化mtDNA复制的DNA聚合酶γ不具有校正功能，复制错误频率高，同时缺乏有效的修复酶，故mtDNA最容易发生突变。mtDNA突变使呼吸链功能受损，进一步引起自由基堆积，如此反复循环。衰老个体细胞中mtDNA缺失表现明显，并随着年龄的增加而增加，许多研究认为mtDNA缺失与衰老及伴随的老年衰退性疾病有密切关系。

人类的脑、心、骨骼肌的氧负荷（oxidative stress）最大，因而是最容易衰老的组织。研究表明，限制热量（caloric restriction）摄入能明显延长小鼠的寿命。

5．体细胞突变与DNA修复（somatic mutation and DNA repair）

外源的理化因子，内源的自由基本均可损伤DNA，导致体细胞突变。如辐射可以导致年轻的哺乳动物出现衰老的症状，这与个体正常衰老非常相似。正常机体内存在DNA的修复机制，可使损伤的DNA得到修复，但是随着年龄的增加，这种修复能力下降，导致DNA的错误累积，最终细胞衰老死亡。DNA的修复并不均一，转录活跃基因被优先修复，而在同一基因中转录区被优先修复，而彻底的修复仅发生在细胞分裂的DNA复制时期，这就是干细胞能永保青春的原因。

6．重复基因失活

真核生物基因组DNA重复序列不仅增加基因信息量，而且也是使基因信息免遭机遇性分子损害的一种方式。主要基因的选择性重复是基因组的保护性机制，也可能是决定细胞衰老速度的一个因素，重复基因的一个拷贝受损或选择关闭后，其它拷贝被激活，直到最后一份拷贝用完，细胞因缺少某种重要产物而衰亡。实验证明小鼠肝细胞重复基因的转录灵敏度随年龄而逐渐降低，哺乳动物rRNA基因数随年龄而减少。

（二）遗传学派
认为衰老是遗传决定的自然演进过程，一切细胞均有内在的预定程序决定其寿命，而细胞寿命又决定种属寿命的差异，外部因素只能使细胞寿命在限定范围内变动

1．程序性衰老（programmed senescence）

程序性衰老理论认为，生物的生长、发育、衰老和死亡都由基因程序控制的，衰老实际上是某些基因依次开启或关闭的结果。例如在小鼠肝中，胚胎早期表达的胞质丙氨酸转氨酶（cytosolic alanine aminotransferase，cAAT）为A型，随后停止表达，但是在衰老时则表达B型cAAT，其它类似的衰老标志物（senescence markers）也有报道，如肝脏中的衰老标志蛋白2（senescence marker protein 2）也是在老年期表达。

此外程序性学派还认为衰老还与神经内分泌系统退行性变化以及免疫系统的程序性衰老有关。

2．复制性衰老（replicative senescence）

L.Hayflick （1961）报道，人的成纤维细胞在体外培养时增殖次数是有限的。后来许多实验证明，正常的动物细胞无论是在体内生长还是在体外培养，其分裂次数总存在一个“极极值”。此值被称为“Hayflick”极限，亦称最大分裂次数。如人胚成纤维细胞在体外培养时只能增殖60-70代。

细胞增殖次数与端粒DNA长度有关。Harley等1991发现体细胞染色体的端粒DNA会随细胞分裂次数增加而不断缩短。细胞DNA每复制一次端粒就缩短一段，当缩短到一定程度至Hayflick点时，可能会启动DNA损伤检测点（DNA damage checkpoint），激活p53，引起p21表达（参见第十三章第四节），导致不可逆地退出细胞周期，走向衰亡。资料表明人的成纤维细胞端粒每年缩短14-18bp，可见染色体的端粒有细胞分裂计数器的功能，能记忆细胞分裂的次数。

端粒的长度还与端粒酶（telomerase）的活性有关，端粒酶是一种反转录酶，能以自身的RNA为模板合成端粒DNA，在精原细胞、干细胞和肿瘤细胞（如Hela细胞）中有较高的端粒酶活性，而正常体细胞中端粒酶的活性很低，呈抑制状态。

3．长寿基因（longevity genes）

统计学资料表明，子女的寿命与双亲的寿命有关，各种动物都有相当恒定的平均寿命和最高寿命，成人早衰症（Werner's syndrome，图15-1）病人平均39岁时出现衰老，47岁左右生命结束，患婴幼儿早衰症（Hutchinson-Gilford syndrome，图15-2）的小孩在1岁时出现明显的衰老，12-18岁即过早夭折。由此来看物种的寿命主要取决于遗传物质，DNA链上可能存在一些“长寿基因”或“衰老基因”来决定个体的寿限。

细胞分裂有个端帽,非分裂一次就少一点,当分裂到无法包括细胞时就死亡了.而且细胞死亡可以预防癌症.找2003年的<<大科技>>来看看

可以减少新陈代谢来减缓细胞的衰老过程

我建议你看看 〈细胞生物学〉 8年制的医学专业的教材。

我可怕你看不明白 我有的问题就不明白。

但是高中就学过那过程的。

上面的答案 好笼统啊

其实细胞死亡的原因我在科学探索里看到过，罪魁祸首就是氧气，氧气的剩余因子撞击细胞内部机构，使之衰竭，坏死！所以乌龟能活那么久，就是因为很少呼吸！人不可能不呼吸，多运动，消耗过剩的氧气，增加氧气的吸收率，吃些有住于抵抗衰老的蔬菜，水果，少吃肉！当然我说到的只是一个方面，人的衰老受到很多方面因素的影响，这只要靠科学的发展和自身好的生活习惯和乐观的处世态度来缓解。。。希望这个答案你喜欢！

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内江市17010861077： 细胞为什么会有死亡的过程,怎样减缓细胞 - ？
郭相苓桂： 其实细胞死亡的原因我在科学探索里看到过,罪魁祸首就是氧气,氧气的剩余因子撞击细胞内部机构,使之衰竭,坏死!所以乌龟能活那么久,就是因为很少呼吸!人不可能不呼吸,多运动,消耗过剩的氧气,增加氧气的吸收率,吃些有住于抵抗衰老的蔬菜,水果,少吃肉!当然我说到的只是一个方面,人的衰老受到很多方面因素的影响,这只要靠科学的发展和自身好的生活习惯和乐观的处世态度来缓解

内江市17010861077： 细胞为什么会死亡? - ？
郭相苓桂： 细胞死亡分为细胞坏死和细胞凋亡两种.细胞坏死是有外界的不利条件造成的,是有害的.细胞凋亡有称编程性死亡,是由基因所决定的,对人体有益. 如果细胞不死亡,后果就是细胞的数目成指数增长,与癌细胞类似. 细胞凋亡的原因目前有两种假设,一种是自由甲基学说,另一种是端粒学说.我个人比较支持端粒学说.

内江市17010861077： 为什么细胞会死亡 - ？
郭相苓桂： 细胞死亡 细胞因受严重损伤而累及胞核时,呈现代谢停止、结构破坏和功能丧失等不可逆性变化,此即细胞死亡.有核细胞一样会死亡. 细胞死亡包括坏死和凋亡两大类型. 死亡的原因很多,一切损伤因子只要作用达到一定强度或持续一定时间,从而使受损组织的代谢完全停止,就会引起细胞、组织的死亡. 在多数情况下,坏死是由组织、细胞的变性逐渐发展来的,称为渐进性坏死. 在此期间,只要坏死尚未发生而病因被消除,则组织、细胞的损伤仍可恢复(可复期). 但一旦组织、细胞的损伤严重,代谢紊乱,出现一系列的形态学变化时,则损伤不能恢复(不可复期). 在个别情况下,由于致病因子极为强烈,坏死可迅速发生,有时甚至可无明显的形态学改变.

内江市17010861077： 细胞为什么会死? - ？
郭相苓桂： 细胞是进行生命活动的基本单位,人的代谢几乎全部是 在细胞中进行的,会消耗细胞中的大量物质,这样就会造成细胞衰老,功能就会降低,所以人体就会产生其他相同功能的新细胞来替换老掉了的细胞,老细胞由于失去了原来的作用,人体在接受到这种信息后,就会对老细胞进行分解,也就是细胞会死的原因.属于正常的生理代谢现象.但那种病变的细胞有的的不会被分解死亡的.

内江市17010861077： 为什么细胞会死?？
郭相苓桂： 细胞死亡分为细胞坏死和细胞凋亡,物理性或化学性的损害因子及缺氧与营养不良等均导致细胞坏死. 细胞凋亡是指细胞在一定的生理或病理条件下,受内在遗传机制的控制自动结束生命的过程,而细胞程序性死

内江市17010861077： 人体细胞为什么会死 - ？
郭相苓桂： 人体细胞也有新陈代谢的变化,每天都有成千上万的细胞凋零死亡,每天又有更多的细胞重新分裂成熟,这是新旧交替的结果.细胞死亡是生命现象不可逆停止及生命的结束,正常的组织中经常发生细胞死亡,是维持组织机能和形态所必须的,包括细胞主动死亡-程序性死亡和细胞被动死亡即细胞坏死、细胞凋亡.

内江市17010861077： 细胞为什么会出现程序性死亡 - ？
郭相苓桂： 细胞凋亡指细胞在发育的一定阶段出现正常的自然死亡,它与细胞的病理死亡有根本的区别. 生物学意义:细胞凋亡对于多细胞生物个体发育的正常进行,自稳平衡的保持以及抵御外界各种因素的干扰方面都起着非常关键的作用.例如:蝌蚪尾的消失,骨髓和肠的细胞凋亡,脊椎动物的神经系统的发育,发育过程中手和足的成形过程. 简单说有两个原因:一是由于细胞基因选择性表达使细胞程序性死亡,二是由于细胞内DNA转录次数有限,从而引起酶合成量有限,同时酶也是有一定时间的寿命的,如不能及时合成就会影响正常代谢,比如能量来源不足,细胞自然会死亡.

内江市17010861077： 细胞为何会衰亡 - ？
郭相苓桂： 细胞的衰老是通过基因控制的,通俗一点说可能你更明白,也就是＂生死册＂,是细胞正常的衰亡,癌细胞能无限分裂,成为＂脱缰野马＂也就是没有了＂生死册＂的束搏.所以细胞的衰老是正常的,这是一个新陈代谢的过程.

内江市17010861077： 正常细胞死亡的原因,怎么分裂的 - ？
郭相苓桂： 细胞正常死亡是细胞凋亡,由基因调控的细胞自动结束生命的过程,比如说小蝌蚪变成青蛙的过程中尾巴的消失.细胞会衰老和凋亡,然后被溶酶体或者吞噬细胞清除.有细胞周期的在正常死亡前会通过分裂来补充,没有的比如神经细胞、血细胞要靠干细胞分化.

内江市17010861077： 细胞为什么会凋亡,生命为什么需要有凋亡? - ？
郭相苓桂： 因为生命活动的过程是新陈代谢的过程,也就是说老了的、功能及性能下降了的细胞要给有活力的细胞让位置,并把自己最后的能贡献出来的东西(营养物质)贡献给新细胞,这样才能保证生物体的活性.如果只有新细胞产生,而没有老细胞的死亡,那就是是癌细胞了,可以无限繁殖下去.