临床下放电是什么意思?
大脑里有一些电流,这些电流是波动的,也可称为脑电波。
“放电”是文学形容。
物理学意义上的放电指的是电流击穿空气的现象,在大脑中不存在。
(1)婴儿痉挛症。婴儿痉挛症是不同病因导致的婴儿期癫痫,常伴精神运动发育迟滞。1841 年,由West 首先报道,也称West 综合征,本病病因不清,特发性婴儿痉挛症为常染色体隐性遗传。
患儿多在1 岁前发病,高峰为4 ~ 7 个月,男婴多见,通常表现特征性痉挛、精神运动发育迟滞及高波幅失律EEG 三联征,痉挛为屈曲性、伸展性、闪电样或点头样,常为多种类型组合。本病分为症状性及特发性两类,症状性多有脑损伤史或明确病因,表现精神运动发育迟滞,可见神经系统体征或神经影像学异常;特发性较少见,无脑损伤史、明确病因、神经系统体征或神经影像学征象。
婴儿痉挛症脑电图特征。各导联不规则、不同步高幅慢波,并伴以不规则尖波、棘波、棘慢波、多棘波,呈高度失律脑电图改变。
(2)Lennox-Gastaut 综合征(LGS)。也称小运动发作,是儿童难治性癫痫综合征,以某些类型癫痫发作、常伴精神发育迟缓及典型EEG 改变为特征,占儿童癫痫4.2% ~ 10.8%。Gibbs 等(1939 年)首先描述LGS 的EEG 特点,与典型失神发作每秒钟3 次棘慢波综合(SSW)相比,LGS 为每秒钟2.5 次以下棘慢波综合,称小发作变异型(PMV),提示慢SSW 患者有严重的难以控制的癫痫发作。其后Lennox 和Gastaut 详细论述其症状与EEG 变化关系,后人命名为Lennox-Gastaut 综合征。
症状性LGS 病因包括产前、围生期及产后因素、先天性脑发育及代谢异常、感染、外伤等,10% ~ 20% 的病例出现LGS 前曾患婴儿痉挛症。
通常4 个月~ 11 岁发病,4 岁前多见,1 ~ 2 岁最多,男女之比1.4 ∶ 1 ~ 3.3 ∶ 1。常伴精神发育迟滞,60% 的患儿有脑病史。
患儿同时出现两种或以上发作是LGS 重要特征,常见强直性发作和非典型失神发作,也可见失张力发作、肌阵挛性发作、GTCS 和单纯部分性发作,发作很频繁,常发生癫痫状态。
20% ~ 60% 的LGS 患儿发病时即有智能障碍,75% ~ 90% 发病数年后有智能障碍。智能障碍与发病早晚有关。半数患儿出现行为异常,表现多动症或攻击性、破坏性行为。半数患儿神经系统及影像学检查无异常,其余可伴脑瘫、言语异常等神经功能缺失。
发作时EEG 背景活动异常,有< 3Hz 棘慢波,常可见多灶异常。
通常清醒时EEG 背景活动异常,每秒钟1 ~ 2.5 次棘慢波综合(SSW)是显著特征,常普遍同步出现,一侧性也相当常见,少数为局灶性分布,额部最显著。
主要临床类型特征如下。
①强直性发作。一般为轴性强直,表现仰头、点头和全身挺直,有时难与West 综合征区别,短暂发作可不伴意识丧失,反复发作有意识障碍,睡眠中多发,尤其Ⅱ期睡眠。发作时EEG 伴双侧中至高波幅每秒钟10 ~ 25 次快节律暴发,前部导联显著,特别是慢波睡眠期(NREM),持续时间短暂,有时为临床下放电。爆发放电前常可见低平背景活动或普遍棘慢波综合放电。
②非典型失神发作。见于半数患者,表现凝视或眼球上转,正进行的活动中断。与典型失神发作相比,发作不突然,停止过程缓慢,意识不完全丧失,可伴自动症和自主神经异常,持续数秒至十余秒。
发作时EEG 显示不规则广泛每秒钟2 ~ 2.5 次棘慢波综合,与发作间期棘慢波综合常难区分。
③失张力发作。多见于婴儿,肌张力突然消失无法保持身体姿势,使患者突然跌倒及外伤,瞬间发作可无意识障碍,严重发作时有意识丧失,持续数秒。发作时EEG 可见棘波、尖波、慢波或棘慢波综合。
④阵挛性发作。表现全身或部分肌阵挛性抽动。无强直发作,可伴意识丧失。发作多在NREM 期,EEG 为普遍每秒钟10 次活动,混有棘慢波综合放电。
⑤非典型失神发作持续状态。发作持续出现,意识呈混浊状态,其间可有失张力、短暂全身肌阵挛发作等,又称小发作持续状态,见于14% ~ 50% 的LGS 患者。
(3)少年型脑苷脂沉积病。又称少年型(Ⅲ型)Gaucher 病,是常染色体隐性遗传葡糖脑苷脂贮积病。目前已发现,本病患儿存在lq21 ~ 31 区1448 位核苷酸等位突变。患儿多在10 岁内发病,神经系统表现慢性进行性智力减退、小脑性共济失调、痫性发作如肌阵挛癫痫,锥体外系症状如手足徐动、震颤和肌张力障碍等。
EEG 表现弥漫性6 ~ 10Hz 复性棘慢波和节律性尖波,6 ~ 10Hz光刺激可诱发肌阵挛发作。
(4)少年型家族性黑_性痴呆。家族性黑_性痴呆是常染色体隐性遗传,多数患儿有犹太遗传背景,为15 号染色体长臂(15q23-q24)突变导致氨基己糖苷酶A 缺陷。患儿4 ~ 10 岁发病,首发症状为进行性视力减退和视神经萎缩,可出现各种类型发作如失神发作、肌阵挛发作或全面性强直- 阵挛发作等,以及共济失调、构音障碍和智能减退等。
早期EEG 可见弥漫性慢波背景出现阵发性高波幅慢波暴发,伴多相棘波,晚期出现低波幅慢波活动等。
(5)樱桃红斑- 肌阵挛综合征。樱桃红斑- 肌阵挛综合征为常染色体隐性遗传,已证实神经氨酸沉积症患者存在10q23 基因突变,导致β -N- 乙酰神经氨酸酶缺陷,使神经系统出现因溶酶体贮存所致功能受损。
多在8 ~ 15 岁发病,可见进行性视力减退,晶体混浊,眼底检查可见樱桃红色斑,小脑性共济失调及周围神经病等。发病后数年内出现肌阵挛、多肌阵挛和意向性肌阵挛。
EEG 出现弥漫性10 ~ 20Hz 正相尖波, 肌阵挛发作时为10 ~ 20Hz 同步放电。
尿可检出涎酸寡聚糖增高,外周血白细胞和淋巴细胞中可见溶酶体贮存物。皮肤成纤维细胞培养可见明显涎酸酶缺乏。病理检查可见肝脏星形细胞、肠肌丛神经元和脑神经元内贮积物。
(6)进行性肌阵挛癫痫(PME)。为常染色体隐性遗传。包括以下3 种类型。
① Lafora 小体肌阵挛癫痫。也称Lafora 病,是罕见常染色体隐性遗传病。6 ~ 19 岁(平均14 岁)发病,多以强直- 阵挛发作起病,之后出现不规则肌阵挛发作,闪光、喧闹和接触等刺激可诱发轻微肢体抽动、粗大肌阵挛或局灶性发作,智力衰退早期出现,迅速进展,数月或数年后病程晚期出现小脑性共济失调、肌痉挛和不随意运动等锥体束、锥体外系体征。
EEG 病初正常,以后出现非特异性短阵暴发性多棘波发放,背景活动正常,睡眠不诱发;出现小脑、锥体束及锥体外系体征后EEG 出现典型改变,背景活动慢而无节律,出现快速广泛多棘波或棘波,晚期可见特征性光敏性放电。腋窝汗腺或肝脏活检可见特殊多聚糖体,是多葡聚糖组成椭圆形胞质内嗜碱性沉积物。
②肌阵挛性癫痫伴蓬毛样红纤维(MERRF)。或称MERRF 综合征,是母亲遗传的线粒体DNA 突变引起的线粒体病。多见于5 ~ 15岁儿童,通常在10 岁后或更晚发病,有明确家族史,以肌阵挛性癫痫发作为特征,可伴强直- 阵挛性发作、小脑性共济失调、智能减退、痴呆和肌病等,可见矮小、神经性耳聋、视神经萎缩、足畸形如弓形足、腱反射消失、深感觉障碍和内分泌失调等。
EEG 背景活动正常,可见双侧棘慢波和广泛多棘波,弥漫性δ波暴发,光刺激敏感。CT 和MRI 检查可见弥漫性脑萎缩、白质损害、基底核钙化和低密度灶等改变;肌活检光镜可见明显破碎或蓬毛样红纤维,有助于确诊。
③ Unverricht-Lundborg 综合征。本综合征为常染色体隐性遗传,患儿6 ~ 18 岁起病,病情进展迅速,平均病程2 ~ 10 年。首发症状为肌阵挛性抽动,意识清醒时出现自发性动作性肌阵挛,不规则,不同步,对光刺激等敏感,可合并强直- 阵挛发作、小脑性共济失调、构音障碍和痴呆等。
脑电图异常可先于临床症状,表现双侧同步棘慢波和多棘慢波暴发,进行性散乱的背景节律,光刺激可出现双侧4 ~ 6Hz 暴发性尖波和复性棘波。视觉诱发电位高度异常。脑CT 检查正常,脑脊液中GABA 含量减低。
癫痫放电通常和大脑神经元突发性异常放电有关系。而根据临床数据显示,在疾病间歇期出现癫痫放电那可能性要比发作期高,一般可通过脑电图等方法检测。
目前针对癫痫放电的情况,可以采用的治疗方法主要有药物疗法以及手术疗法等。

对于癫痫病症很多人肯定不陌生了,这是一种发病率较高的疾病,而且不管是哪个年龄阶段的人都有可能会发作该病症。该疾病的发作往往和很多因素都有着密切的关系,比如饮食因素以及脑部因素等。
癫痫放电是怎么回事:
1.癫痫的发作往往和大脑神经元突发性异常放电有着密切的关系,所以不少发作癫痫者往往会出现发电的情况。而且癫痫放电光光只是在病情发作的时候出现,还有可能会在疾病学期的时候发作。
2.根据临床统计数据显示,在癫痫间歇期间出现放电状况的频率要比发作期还要高,但是发电的强度相对来说是比较低的,一般不会导致人身体出现可观察的变化。而想要了解癫痫患病者身体所出现的放电情况,往往可以通过脑电图等检测方法来进行检查。一般放电比较频繁者往往会存在明显的检查结果异常的状况。
3.除此以外,如果身体患有癫痫者经常性出现放电情况,那么会更加容易导致自身出现异常症状,比如浑身抽搐以及痉挛等。
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