化脓性心包炎怎么治疗以经半个月不能睡觉了

我妈是化脓性心包炎，以经半个月不能睡觉了，也不能躺下，只能坐，在医院治疗半个月了，脓血也被抽出，可~

脑动脉硬化 脑动脉硬化是全身动脉硬化的一部分，尤其在0岁以上的中老年人，发病率男的比女的多。由于脂质代谢障碍，胆固醇和脂肪沉着于动脉内膜深处，胶原纤维亦大量增生，使动脉壁的内膜增厚、造成动脉管腔狭窄。由于人的衰老、脑的生理性功能减退，脑组织的老化、萎缩以及遗传因素和社会环境因素都可能促成脑动脉硬化。 在脑动脉硬化的早期，可以没有任何症状，脑动脉硬化时所产生的一系列症状主要由于脑循环量减少，大脑功能减退所致。如头痛、头晕、眩晕、耳鸣、手颤、手肢麻木、睡眠不佳、容易疲劳、记忆力减退等。这些症状中如头痛多为钝痛，在枕后部或前额部。记忆力减退常表现为对名称及数字易忘记以及近事遗忘。睡眠障碍主要表现为失眠为主，梦多，不易入睡或睡眠浅、时间短。有的学者把头痛、眩晕和遗忘作为脑动脉硬化的三个主要症状。脑动脉硬化的后期可以出现行为或性格的改变，如表情淡漠、漫不经心，孩子气、语言重复、情绪不稳、易激动、为一些微不足道的小事而发牢骚、发脾气等，总之症状是很多的。 1、避免精神紧张，情绪波动，以减少脑血管痉挛的发生。 、要注意劳逸结合，参加一些力所能及的活动，如散步、体操、打太极拳、下棋、旅游等吧.!.这些活动可以使血流畅通，增强体质。 、吸烟可引起血管硬化，长期大量饮酒可促使动脉硬化，所以应戒烟和少饮酒。 、合理的饮食对动脉硬化的预防是有效果的，避免食用量脂脉或胆固醇的食物。瓜果蔬菜、含维生素丰富的食物则应注意补充。 、要认真坚持治疗高血压、糖尿病等，因为这些慢性病的发展可促进脑动脉硬化。 、根据病情在医生指导下可用一些扩血管降低血脂和活血化瘀的药物，可以改善症状。如复方路通，脑益嗪、尼莫地平、脑心舒、心脑舒通、维生素E等。

心包炎是指心包因细菌、病毒、自身免疫、物理、化学等因素而发生急性炎性反应和渗液，以及心包粘连、增厚、缩窄、钙化等慢性病变。
心包炎（pericarditis）是最常见的心包病变，可由多种致病因素引起，常是全身疾病的一部分，或由邻近组织病变蔓延而来。心包炎可与心脏的其他结构如心肌或心内膜等的炎症同时存在，亦可单独存在。心包炎可分为急性心包炎、慢性心包炎、粘连性心包炎、亚急性渗出性缩窄性心包炎、慢性缩窄性心包炎等。临床上以急性心包炎和慢性缩窄性心包炎最常见。

1. 症状

2. (1)胸痛：是急性心包炎最主要的主诉，多见于急性非特异性心包炎及感染性心包炎炎症变化的纤维蛋白渗出阶段。疼痛的性质和部位是易变的，常位于胸骨后或心前区，可放射至颈部和背部，呈锐痛，偶可位于上腹部，类似“急腹症”；或与心肌梗死缺血性疼痛相似，呈钝痛或压榨性痛并放射至左上肢；或随每次心脏跳动而发生刺痛。疼痛可因心包和胸膜炎症受累两个因素引起，也可能与心包腔积液时心包牵张因素有关。疼痛多在卧位、咳嗽、深吸气时加重，前倾坐位时减轻。

3. (2)呼吸困难：呼吸困难是心包炎心包渗液时最突出的症状，主要是为避免心包和胸膜疼痛而产生呼吸变浅变速。呼吸困难也可因发热、大量心包积液导致心腔压塞、邻近支气管、肺组织受压而加重，表现为面色苍白、烦躁不安、胸闷、大汗淋漓等。患者常采取坐位，身体前倾，这样，可使心包积液向下、向前移位以减轻其对心脏及邻近脏器的压迫，从而缓解症状。

4. (3)全身症状：可伴有潜在的全身疾病如结核、肿瘤、尿毒症所致的咳嗽、咳痰、贫血、体重下降等症状。

5. 2.体征

6. (1)心包摩擦音：为急性纤维蛋白性心包炎特异性体征，是由于炎症而变得粗糙的壁层与脏层心包在心脏活动时相互摩擦产生的声音，似皮革摩擦呈搔刮样、粗糙的高频声音，往往盖过心音且有较心音更贴近耳朵的感觉。心包摩擦音传统的描述是有与心房收缩、心室收缩和心室舒张早期血液充盈相一致的三个组成部分。三相心包摩擦音最为常见，约占半数以上，与心室收缩和舒张有关的来回样二相摩擦音次之，而单相的收缩期心包摩擦音则多在心包炎的发生期或消退期易被听到。

7. 心包摩擦音的特点是瞬息可变的，通常使用隔膜性胸件在胸骨左缘3～4肋间、胸骨下段和剑突附近易听到。其强度受呼吸和体位影响，深吸气或前倾坐位摩擦音增强。可持续数小时、数天、数周不等。当心包内出现渗液，将两层心包完全分开时，心包摩擦音消失；如两层心包有部分粘连，虽有心包积液，有时仍可闻及摩擦音。心包摩擦音易与胸膜摩擦音或听诊器使用过程中胸件未压紧皮肤所产生的嘎吱音所混淆；单相心包摩擦音需与三尖瓣或二尖瓣反流性收缩期杂音鉴别。

8. (2)心包积液：症状的出现与积液的量和速度有关，而与积液性质无关。当心包积液达200～300ml以上或积液迅速积聚时出现下列体征：

9. ①心脏体征：心脏搏动减弱或消失，心浊音界向两侧扩大，相对浊音界消失。心音轻而远，心率快。少数人在胸骨左缘3～4肋间可听到舒张早期额外音(心包叩击音)，此音在第二心音后0.1～0.13s，高调呈拍击样，是由于心室舒张时受心包积液的限制，血液突然终止形成旋涡和冲击心室壁产生震动所致。

10. ②左肺受压迫征象：大量心包积液时，心脏向左后移位，压迫左肺，引起左肺下叶不张，在左肩胛下角区出现肺实变表现，称之为Ewart征。

11. ③心脏压塞征象：大量心包积液或积液迅速积聚，即使积液仅150～200ml，引起心包内压力超过20～30mmHg时即可产生急性心包压塞征，表现为心动过速、心排量下降、发绀、呼吸困难、收缩压下降甚至休克。如积液为缓慢积聚过程，也可产生慢性心脏压塞征，表现为静脉压显著升高，颈静脉怒张和吸气时颈静脉扩张，称Kussmaul征，常伴有肝大、腹水和下肢水肿。由于动脉收缩压降低，舒张压变化不大而表现脉搏细弱、脉压减小，出现奇脉。后者产生的原因主要是胸廓内的血流随呼吸运动而有明显改变所致。正常人在吸气时胸腔内产生负压，体静脉回流增加，胸腔内血管容量增多，右心排血量增加，肺静脉血流及左心室充盈减少，致使动脉血压下降，但下降幅度＜10mmHg，对外周动脉搏动无明显影响。而当大量心包积液或心脏压塞时，吸气过程中胸腔负压使肺血管容量明显增加，而心脏因受积液包围的限制，右心室的充盈和心排量不能显著增加，肺静脉回流及左室充盈明显减少，导致动脉压显著下降＞10mmHg时而出现奇脉。

12. 发病机制

13. 1.病理解剖  急性心包炎的病理改变,早期表现为心包的脏层和壁层的炎症反应，出现含有纤维蛋白沉积和多核白细胞聚集组成的黏稠液体，称为纤维蛋白性或干性心包炎；由于病因的不同或病程的进展，渗出物中液体增加，液量可多至2～3L，称为渗出性或湿性心包炎。心包炎的渗液可为纤维蛋白性、浆液血性或化脓性等。

14. 炎症反应常累及心包下表层心肌，少数严重者可累及深部心肌，称为心肌心包炎。心包炎愈合后可残留细小斑块或遗留不同程度的粘连；如炎症累及心包壁层的外表面，可产生心脏与邻近组织胸膜，纵隔和膈肌的粘连。急性纤维素性心包炎的渗出物，常可完全溶解吸收，或较长期存在；亦可机化，为结缔组织所替代形成瘢痕，甚至引起心包钙化，最终发展成缩窄性心包炎。

15. 2.病理生理  急性纤维蛋白性心包炎不影响血流动力学，而心包积液是急性心包炎引起一系列病理生理改变的主要原因。如果渗液进展缓慢，由于心包过度伸展，心包腔内虽容纳1～2L液体而不增加心包内压力,这种不伴有心脏压塞或心包填塞的心包积液病人可没有临床症状。如果渗液的急速或大量蓄积。使心包腔内压力上升，当达到一定程度就限制心脏扩张，心室舒张期充盈减少，心搏量降低。此时机体的代偿机制通过升高静脉压以增加心室的充盈；增加心肌收缩力以提高射血分数；加快心率使心排量增加；升高周围小动脉阻力以维持血压。如心包渗液继续增加，心包腔内压力进一步提高达到右房右室舒张压水平，其压差等于零时，心脏压塞或心包填塞即可发生，一旦心包腔内压和右室压力升至左室舒张压水平时，上述代偿机制衰竭而出现明显心脏压塞表现，即升高的静脉压不能增加心室的充盈，射血分数因而下降；过速的心率使心室舒张期缩短和充盈减少，而致心排血量下降；小动脉收缩达到极限，动脉压下降至循环衰竭，而产生心源性休克。

16. 心脏压塞的发生，除取决于心包积液的容量、蓄积速度外，还与心包的韧性及心肌功能状态等因素有关，如心包纤维化、增厚或肿瘤浸润等使心包腔不能因渗液的产生和增加而相应地伸展，也易发生心脏压塞。
    

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